老年人颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性研究

目的应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化，并探讨其与脑梗死及相关危险因素的关系．方法以96例脑梗死组及80例非脑血管病对照组为研究对象，检测颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉狭窄程度．结果颈动脉IMT增厚发生率在脑梗死组为70．8％，对照组为40．0％；颈动脉软斑发生率在脑梗死组为42．7％，对照组为18．8％；颈动脉中重度狭窄发生率在脑梗死组为21．9％。对照组为8．8％；脑梗死组颈动脉IMT增厚、软斑、中重度狭窄发生率与对照组相比差异有显著性（P〈0．01；P〈0．01；P〈0．05）．Logistic回归分析发现年龄、高血压、糖尿病、总胆固醇、甘油三脂是颈动脉粥样硬化的独立危险因素．结论老年人颈动脉粥样硬化与脑梗死的发病密切相关．     

家兔陈旧性心肌梗死心室肌细胞钾离子电流的变化

目的:探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(I_to)、延迟整流钾电流(I_K)和内向整流钾电流(I_K1)的变化。方法: 12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动脉左回旋支,假手术组开胸但不结扎冠状动脉。3个月后应用全细胞膜片钳技术记录非梗死区心肌细胞的APD、I_to、 I_K和I_K1。 结果: (1)HMI组心肌细胞的膜电容明显高于假手术组;(2)HMI组心肌细胞的APD显著延长,并有早期后除极(EAD)出现;(3)HMI组心肌细胞I_to 、I_K,tail和I_K1的电流密度分别为(4.03±0.33)pA/pF、(1.14±0.11)pA/pF和(17.6±2.3)pA/pF,显著低于假手术组的(6.72±0.42)pA/pF、(1.54±0.13)pA/pF和(25.6±2.6)pA/pF(P<0.01)。结论: HMI非梗死区心室肌细胞I_to 、I_K,tail、和I_K1的电流密度的降低是其APD延长和EAD出现的离子流基础,而APD延长和EAD的出现,可能在HMI恶性心律失常的发生中起着重要作用。     

GDF5基因rs224331多态性与汉族青少年体格发育指标关联分析

目的探讨中国汉族青少年GDF5基因rs224331位点多态性与身高、体重和BMI的相关性。方法采集江苏省某技校1790名17～22岁青少年的身高、体重指标并计算BMI。采用Taqman探针real-timePCR方法检测GDF5基因rs224331位点的单核苷酸多态性,并分析该基因位点与男女生身高、体重和BMI的相关性。结果 97.9%（1754/1790名）基因分型成功,男生859名,女生895名。rs224331位点频率最高的基因型为AA（51.7%）,其次为AC（39.6%）,CC最少（8.7%）。rs224331的基因型分布与男生、女生的身高无显著关联（P分别为0.728和0.723）;rs224331不同基因型间的男生体重和BMI差异均有统计学意义（P均〈0.01）,男生AC基因型体重和BMI均显著高于AA基因型（P=0.002）,女生中未发现类似的相关性（P分别为0.713和0.921）。结论 GDF5基因rs224331位点多态性在本研究的汉族人群中与身高无明显关联,提示该多态性位点可能存在种族特异性。rs224331位点多态性与男生体重和BMI存在相关性。     

攀枝花地区2009～2011年孕中期产前筛查结果分析

目的分析攀枝花市2年半的产前筛查/产前诊断情况。方法对6907例孕15～20+6w单胎妇女进行血清甲胎蛋白(AFP)和游离绒毛膜促性腺激素(β-hCG)二联标志物的筛查,对高风险孕妇进行遗传咨询,在知情同意的情况下选择羊水染色体检查以明确诊断。结果 6907例经产前筛查有288例为高风险,筛查阳性率达4.17%;253例染色体高风险孕妇,经知情同意有159例进行羊水产前诊断,诊断率62.84%;确诊胎儿染色体异常2例,其中唐氏综合征1例、18-三体1例。经随访共发现不良妊娠结局29例,其中唐氏综合征新生儿1例;2年半内共发生3例假阴性,假阴性率达0.45‰。结论妊娠中期产前筛查/产前诊断是防止出生缺陷、提高出生人口素质的有效手段。     

基于Android平台的医学图像显示软件设计

目的：为了可以在更多平台上实现对医学图像的查看和简单诊断,本文设计了基于Android智能操作系统平台的医学图像显示软件。方法：通过对DICOM3.0标准医学图像格式的解读分析以及对AIM规范的研究了解,实现过程中使用C＋＋和Java语言在Eclipse开发环境下对软件进行开发,其中,由C＋＋语言编写的部分负责实现对DICOM文件中像素数据及其文本信息的读取,由Java语言编写的部分负责实现对已读取到的内容进行显示,对医学图像中关注区域进行标注,以及解析显示AIM规范中的标注信息。结果：在Android操作系统的平板电脑上实现了对DICOM格式医学图像及其相关文本信息的读取与显示、ROI（关注区域）的标注处理等功能,并且标注信息的读取和储存符合AIM规范。结论：结合Android系统特点,利用平板电脑通过触摸屏进行操作的交互优势,使医学图像的浏览和注释过程更加便捷,可广泛应用于医学诊断和学术研究。     

伴急性肾功能衰竭横纹肌溶解综合征临床分析

目的探讨横纹肌溶解综合征伴急性肾功能衰竭（ARF）的临床特点、治疗及预后。方法对20例横纹肌溶解综合征伴ARF患者进行回顾性分析。结果20例伴ARF的横纹肌溶解综合征患者中，14例无尿。4例少尿；20例尿蛋白、隐血均阳性；血肌红蛋白（2961．2±285.3）mg／L，血肌酐（823．7±184．1）μmol／L，谷草转氨酶（712．3±82．6）U／L、谷丙转氨酶（978．4±71．9）IU／L、肌酸磷酸激酶（12753．5±18．2）U／L、CPK—MB（138．4±25．8）U／L；15例（75％）为高钾血症。给予补充液体、血液透析滤过等治疗后，18例（90％）存活，2例（10．0％）死于多器官功能障碍综合征；存活者出院时均脱离透析，14例血肌酐恢复正常，血清酶均恢复正常。结论横纹肌溶解综合征伴ARF时常表现为少尿型，高钾血症常见，血清酶学和血肌红蛋白明显升高有助于诊断，血液透析滤过治疗效果良好，存活者肾功能多可恢复。     

补肾健脾方干预PPD 诱导小鼠T 细胞耗竭的实验研究

目的:研究结核分枝杆菌抗原持续刺激致T 细胞功能耗竭的机制,探究补肾健脾方对T 细胞功能耗竭的治疗作用。方法:利用BCG 初免,结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)持续刺激C57BL/6 小鼠,模拟结核分枝杆菌抗原在病人体内持续存在所造成的慢性感染病理过程,构建T 细胞耗竭模型。在T 细胞耗竭模型基础上,给予补肾健脾方灌胃治疗。治疗3 周后检测不同实验组细胞免疫水平,包括利用流式细胞术检测脾脏CD4+和CD8+ T 细胞数目,以及细胞表面抑制性受体PD-1 的表达水平;利用ELISA 检测脾脏淋巴细胞分泌IL-2 和IFN-酌的水平;利用CFU 菌落计数检测肺脏BCG 攻击后的抗感染免疫能力。结果:与抗原短暂刺激组相比,免疫耗竭未治疗组CD4+和CD8+ T 细胞数目显著下降(P<0.05),细胞表面PD-1 表达水平显著增高(P<0.01);脾淋巴细胞分泌IL-2 和IFN-γ明显降低(P<0.01);小鼠经BCG 攻击后,抗感染保护效果显著下降(P<0.01)。经补肾健脾方治疗后,脾脏CD4+和CD8+ T 细胞数目得到明显恢复(P<0.05),CD4+ T 细胞PD-1 的表达得到显著降低(P<0.01);脾淋巴细胞分泌IL-2 和IFN-酌的水平明显增高(P<0.05);小鼠抗感染的能力显著性增强(P<0.01)。结论:通过结核抗原PPD 持续刺激成功构建T 细胞耗竭模型;补肾健脾方能逆转抗原持续刺激导致的小鼠T 细胞功能耗竭,可为临床治疗肺结核T 细胞功能耗竭提供参考。     

c-Myc 调控PIK3R3 抑制黑色素瘤B16-F10 细胞的迁移和侵袭

目的:探讨c-Myc 调控PIK3R3 对黑色素瘤B16-10 细胞的迁移和侵袭的影响。方法:运用免疫组化检测PIK3R3 在正常皮肤组织和黑色素瘤组织的表达;检测慢病毒(LV3-c-Myc 和LV3-PIK3R3)对c-Myc 和PIK3R3 基因的沉默效率;使用EdU 增殖实验检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖情况;Transwell 侵袭实验检测c-Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10 的侵袭能力的影响;划痕实验检测c鄄Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10迁移能力的影响;qPCR 检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后miR-199a 的表达;qPCR 检测转染miR-199a mimics 和miR-199a inhibitor后c-Myc 和PIK3R3 的表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-199a 对c-Myc 和PIK3R3 转录活性的影响。结果:和正常皮肤组织比较,PIK3R3 在黑色素瘤组织中表达明显增加;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖、侵袭和转移能力明显降低;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,miR-199a 表达上调;转染miR-199a mimics 后,c-Myc 和PIK3R3 表达降低;转染miR-199a inhibitor 后,c-Myc 和PIK3R3 表达上调;双荧光素酶报告基因系统检测结果示,miR-199a 可以直接调控c-Myc和PIK3R3 的转录活性。结论:c-Myc 可以通过miR-199a 调控PIK3R3 的表达,从而促进黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

miR-34a 通过Snail 诱导肺癌EMT 及促进其转移的分子机制

目的:探讨miR-34a 在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a 在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法:qPCR 检测肺癌和正常肺组织中miR-34a 的表达情况;使用miR-34a-mimic 和miR-34a-inhibitor 过表达和沉默miR-34a,qPCR 检测沉默和过表达效果;Western blot 检测沉默和过表达miR-34a 后Snail 蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-34a 与Snail 的相互作用;Transwell 侵袭实验检测miR-34a 的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-34a 的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western blot 检测E-Cadherin、Vimentin 和Twist 蛋白的表达情况。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-34a 表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-34a 表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-34a-mimic miR-34a-inhibitor 可以有效抑制和过表达miR-34a 的表达;miR-34a 能与Snail 的3忆UTR 特异性结合;miR-34a 可以调控肺癌H1650 细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-34a 上调E-Cadherin,同时下调Vimentin 和Twist 蛋白的表达,沉默miR-34a 则相反。结论:miR-34a 在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期分级以及淋巴结转移与否密切相关,同时miR-34a 可以通过上皮间质转化调节肺癌细胞侵袭和迁移能力。     

人胎盘间充质干细胞生物学特性和抗凋亡细胞因子的分泌

背景：由于骨髓源性间充质干细胞的提取造成患者的二次损伤,也存在病毒、细菌污染的可能,扩增、分化能力不高,为此,实验从胎盘中提取间充质干细胞进行研究,了解其分泌抗凋亡细胞因子的情况,探讨其代替骨髓间充质干细胞的可能性。 目的：体外分离培养、扩增人胎盘源性间充质干细胞,研究其基本生物学特性和抗凋亡细胞因子的分泌水平。 方法：提取人胎盘间充质干细胞,显微镜下观察细胞形态;采用流式细胞仪测定细胞周期、凋亡情况及表面标记的表达,研究其增殖和生长特性。ELISA检测血管内皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子的分泌水平。 结果与结论：在体外培养条件下,人胎盘间充质干细胞为贴壁生长,为成纤维细胞样,核浆比大,细胞增殖活跃,凋亡率低,可分泌能抑制细胞凋亡的细胞因子如血管内皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子。