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61.
资料与方法 2004年1月-2007年12月诊治咳嗽变异型哮喘(CVA)72例,男28例,女44例;年龄18-52岁,平均34.6岁;病程2个月-3年;均以咳嗽为主要症状,多为阵发性于咳,夜间或清晨发作并加重。本组中冬春季发病者59例(81.9%)。诱发因素中,上呼道感染51例(70.8%),吸入冷空气或异常气味后咳嗽加重45例(62.5%), 相似文献
62.
目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对心肌肥厚大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心肌肥厚模型.将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即:假手术组、心肌肥厚模型组、PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及心肌肥厚模型组灌胃蒸馏水10 ml·kg-1·d-1,PQSs两个剂量组分别灌胃西洋参茎叶总皂苷100、50 mg·kg-1·d-1.给药6 w后检测体内血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列环素、血栓素A2的含量并观察心肌组织切片.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组的血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素A2含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而前列环素明显升高(P<0.05).心肌组织切片显示心肌肥厚不显著.结论 PQSs可以显著改善血管内皮功能,从而进一步抑制由于血管内皮功能紊乱所致的心肌肥厚.其作用机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ、内皮素含量,并且有效调节前列环素与血栓素A2之间平衡来实现的. 相似文献
63.
64.
经实验室药膜法和喷雾法对蚊蝇和蟑螂试验结果表明,多功能九四○增效剂对拟除虫菊酯、氨基甲酸酯、有机磷和有机氯类杀虫剂均有增效作用。经比较,多功能九四○增效剂的增效作用优于进口的增效醚。 相似文献
65.
目的:钻颅低位引流治疗高血压脑出血36例,方法:采用钻颅低位引流治疗36例高血压脑出血,首先CT定位,以最大血肿层面为穿刺点,钻透颅骨后用穿刺针探入,拨出针心,直到有暗紫色血凝块吸出,导入硅胶管于血肿腔中心,接上闭式低位引流管瓶引流。可反复注入1万u-2万u尿激酶溶解血肿后引流。结果:治愈33例,死亡3例,该组脑出血总体病死率大大降低,结论:该方法创伤性小,危险性小,老少皆宜,颅内压降低明显,并发症减少,随时可行,避免盲穿或多次穿刺,这就是钻颅放置低位引流管总体病死率低,生活质量改善的原因。 相似文献
66.
目的:观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对抗大鼠心室重构的作用机制。方法:结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组(贝那普利组)及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg-1•d-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg-1•d-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg-1•d-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平以及血浆和心肌内皮素(ET)含量。结果:与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低(P<0.05),血清MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),血浆AngⅡ及TXA2含量下降,PGI2含量及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),血浆和心肌ET含量降低(P<0.05或P<0.01),血浆NO水平则无明显变化(P>0.05)。PQDS 50、100 mg•kg-1组之间各项指标差异无显著性。结论:PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。 相似文献
67.
起搏器囊袋炎症原部位深层埋置二例 总被引:1,自引:0,他引:1
2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生。结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法。 相似文献
68.
目的 :比较氯沙坦与氨氯地平对原发性高血压 (EH)肾损害患者的降压效果 ,并评价药物对肾功能的影响。方法 :将 5 8例属于缓进型Ⅰ期~Ⅱ期原发性高血压患者分为氯沙坦组 (2 9例 )和氨氯地平组 (2 9例 ) ,观察给予氯沙坦 5 0mg ,每日 1次口服或氨氯地平 5mg ,每日 1次口服后 2、4、6、8周的坐位血压、心率及治疗前后内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (Alb) ,计算其排泄率 (UMAE)及测定血尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)和N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)的变化。结果 :两药治疗后收缩压和舒张压各次测值分别较基值降低 ,有显著差异性 (P <0 0 5 )。氯沙坦组降压幅度略大于氨氯地平组 ,氯沙坦组治疗前后Ccr有显著差异性 (P <0 0 5 ) ,UMAE有显著差异性 (P <0 0 1) ,氨氯地平组治疗前后Ccr有显著差异性 ,UMAE无显著差异性。结论 :氯沙坦对原发性高血压并发肾功能损害患者的降压效果和蛋白尿的改善比氨氯地平好 相似文献
69.
目的探讨雷米普利对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制。方法通过大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察雷米普利对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清心肌酶学的影响,并从自由基及体内血管活性因子等变化分析其可能的作用机制。结果雷米普利可使实验性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及血管活性因子对心肌的损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡等机制有关。 相似文献
70.
他汀类药物多效性研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇.随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管生成、稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、动员内皮祖细胞、抑制心肌肥厚,抗心律失常~([1])等.他汀类药物的多效性作用机制可能与其降脂作用互不关联.因为人们观察到,在降脂作用尚未显现时,他汀类的多效性作用已经发生~([2]).目前他汀类药物的多效性已成为心血管领域争论和探索的热点,引起了临床医师及科研工作者的广泛关注. 相似文献