缬沙坦对慢性心力衰竭患者脑钠肽和心室重构的影响

 目的观察慢性心力衰竭患者缬沙坦治疗前后血浆脑钠肽的变化,探讨缬沙坦对心室重构的影响.方法55例慢性心力衰竭患者,随机分为缬沙坦治疗组(n=25)和常规治疗组(对照组,n=30),缬沙坦组除常规抗心衰治疗外加用缬沙坦40～80mg/d,在治疗前、治疗后2周、治疗后1个月、治疗后3个月不同时间采静脉血测定BNP值,治疗前和治疗后3个月超声心动图测定心功能和心室重构指标.结果缬沙坦组和对照组治疗后血浆BNP水平较治疗前均有下降,但缬沙坦组下降得更明显,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后3个月时,左室射血分数、左室收缩末内径、左室舒张末内径两组之间差异无统计学意义,但左室后壁厚度、室间隔厚度和左室重量指数缬沙坦组显著低于对照组(P＜0.05).结论缬沙坦可显著抑制心衰患者BNP的分泌和心室重构,改善心功能.     

糖尿病患者冠状动脉斑块MSCT表现的临床研究

目的 探讨糖尿病患者冠状动脉斑块的MSCT影像学特点,以及hsCRP在预测斑块稳定性中的作用.方法 2008年6月-2008年11月因不稳定心绞痛行CTA检查的254例患者,按照有无糖尿病分为2组,检测生化指标和hsCRP,比较CTA影像学上冠脉病变情况和钙化特点.结果 糖尿病组血浆hsCRP水平[(4.79±2.57)mg/L]高于非糖尿病组[(2.18±1.36)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组三支血管病变比率为34.9%,钙化病变比率为64.2%,糖尿病组二者比率分别为14.5%和35.9%,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 糖尿病组患者CTA影像较非糖尿病组患者更弥漫,钙化更明显,血浆炎症介质水平hsCRP升高.     

经微导管注射维拉帕米对急诊PCI术中无复流现象的疗效

目的观察急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions,PCI）术中出现无复流现象后,经微导管向远端血管床注射钙离子拮抗剂的临床效果。方法研究组为2007年3月至2008年4月连续急诊PCI术中出现无复流现象的患者22例。对照组为2006年5月至2007年2月连续急诊PCI无复流者22例。研究组出现无复流现象后,送微导管至无复流血管远端,经微导管团注维拉帕米200μg。对照组采取常规处理方法,经指引导管冠状动脉内注射血管活性药物．观察注射药物后首次和手术结束前末次造影图像,评估心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级、TIMI心肌组织灌注分级（TIMI myocardial perfusion grades,TMPG）、PCI手术时间、X线暴露时间、术后1周左心室射血分数、住院期间主要心脏不良事件（major adverse cardiovascular events,MACE）事件。结果研究组给药后首次造影TIMI-3级血流比例明显提高（21例VS3例,P〈0．01）,手术结束前末次造影TIMI-3级血流比例仍较高（22例VS9例,P〈0．01）。首次和末次造影均显示研究组心肌组织灌注较对照组更佳,TMPG-3级的例数分别为19例VS1例（P〈0．01）和20例VS6例（P〈0．01）。研究组明显缩短介入手术时间（46．4±16．3）分钟vs（62．2±21．5）分钟（P〈0．01）,减少X线暴露时间（10．5±4．9）分钟VS（18．1±5．4）分钟（P〈0．01）,提高术后1周左心室射血分数（51．3±9．2）％VS（37．1±6．7）％（P〈0．01）,减少住院期间MACE事件（1例VS6例,P〈0．05）。结论经微导管向远端血管床注射维拉帕米,可以即刻提高靶血管血流灌注和心肌组织灌注,缩短手术时间,使急诊手术更加顺利,同时可以进一步改善心功能,减少MACE事件。临床实践中出现无复流现象后,该方法不失为一种简单有效提高血流灌注的方法。     

单中心62例无保护左主干病变支架植入的1年临床疗效

目的观察62饲无保护左主干病变并行介入治疗的患者,分析其临床特点,随访1年临床疗效。方法非随机入选符合标准的患者,术前常规给予阿司匹林和氯吡格雷（波立维）治疗,术中根据病变分布、血管直径选择单支架和T支架、V支架、对吻（kissing）支架、挤压（crush）支架和裤裙（clotte）支架双支架术,6个月和1年时电话或门诊随访死亡、心肌梗死、靶血管血运重建和外科搭桥等不良心血管事件。结果病变分布开口、体部和末端分叉所占比例分别是24．2％、20．1％和54．8％,其中56．5％（35例）的患者使用单支架,43．5％（27例）的患者使用双支架。1年随访,猝死1例,急性心肌梗死2例,靶血管重建2例,冠状动脉搭桥（CABG）3例,1年总不良心血管事件发生率12．9％。结论无保护左主干病变患者行药物洗脱支架治疗临床疗效可靠,不良事件发生率与CABG相当,时其有选择性地行介入治疗安全可行。     

64排螺旋CT对冠状动脉粥样硬化斑块评价的临床研究

目的以冠状动脉节段为基础,对照冠状动脉血管内超声(IVUS)结果,评价64排螺旋CT(64-MSCT)检查冠状动脉粥样斑块的能力及准确性。方法选择2009年11月至2010年1月50例怀疑或确诊的冠心病患者,其中男性38例,女性12例;年龄42～74岁,平均年龄55岁。行64-MSCT成像,2周内行冠状动脉IVUS,对186个冠状动脉斑块的64-MSCT及IVUS图像行对照研究。IVUS根据斑块回声特点将斑块分为钙化斑块、纤维斑块、软斑块(包括纤维脂质和坏死核心),64-MSCT则测量斑块密度,以CT值表示。结果对照IVUS结果,MSCT对出现任何粥样硬化斑块节段的诊断灵敏度为93.2%,特异度为91.6%。非钙化斑块组斑块含有较多的纤维和纤维脂质成分,与钙化斑块组相比差异具有统计学意义。与非钙化斑块组相比,混合斑块组和钙化斑块组含有较多的坏死核心成分。结论 64-MSCT具有良好的检查冠状动脉粥样斑块的能力,64-MSCT与IVUS结果具有相关性。     

ABCA1在动脉粥样硬化中的调节及作用的研究进展

三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1）通过介导胆固醇逆向转运以及抑制炎症等方面，在调节高密度脂蛋白合成及抗动脉粥样硬化过程中均发挥重要作用。同时近期研究表明，多种基因改变、表观遗传学因素及炎症介质等均可通过单独或协同作用影响ABCA1的表达和活性。本文从ABCA1的基本结构、功能、调控及与动脉粥样硬化的关系作一综述，深入地探寻ABCA1代谢通路上可能的调控位点和作用机制，为探索动脉粥样硬化治疗新靶点提供思路。     

缬沙坦对急性冠脉综合征患者脑钠肽及高敏C反应蛋白的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者缬沙坦治疗前后血浆脑钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化,探讨缬沙坦抑制心室重构的作用机制.方法:急性冠脉综合征患者66例(急性心肌梗死43例,不稳定性心绞痛23例),随机分为治疗组(n=32)和对照组(n=34),分别检测两组治疗前、治疗1个月、治疗6个月,血浆BNP、hsCRP水平及心室结构功能的变化.结果:治疗后治疗组、对照组的急性心肌梗死患者、不稳定性心绞痛患者血浆BNP和hsCRP水平均呈下降趋势,治疗组治疗1个月下降明显、治疗6个月降低速度减慢,治疗组治疗1个月、6个月与同时间段对照组相比下降,对照组、治疗组与同组前一时间段相比亦下降,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).治疗1个月,两组患者左心室射血分数、左心室收缩末期内径及左心室舒张末期内径均无明显变化(P>0.05);治疗6个月,治疗组左心室射血分数较对照组明显升高(P<0.01),左心室收缩末期内径及心室舒张末期内径较对照组明显减小(P均<0.01),差异均有统计学意义.结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能够抑制急性冠脉综合征患者血浆BNP及hsCRP的分泌,降低炎性反应,抑制心室重构.改善心功能.     

支架内血栓形成病例的临床特点分析

目的:分析支架内血栓形成病例的临床特点并探讨其原因.方法:收集自2007-04至2008-06的所有支架内血栓的患者,共12例.其中男性10例,女性2例.1例置入金属裸支架,其余11例均为药物涂层支架.分析入选病例的临床特点,冠状动脉病变特征.结果:12例患者中,亚急性血栓5例;晚期血栓4例;极晚期血栓3例.分析病变特点及血栓形成原因显示:在早期血栓形成的5例中4例为原发性支架贴壁不良、支架膨胀不良、未完全覆盖病变;1例为糖尿病、长病变、完全闭塞病变.在晚期和极晚期血栓形成的7例病例中3例因为停用了波立维;2例有支架内严重再狭窄;1例为正性重构、获得性贴壁不良;1例为糖尿病、小血管病变,且支架中段扩张不充分不除外贴壁不良的因素.结论:支架内血栓是金属裸支架和药物涂层支架置入术后很少发生但非常严重的并发症.急性的支架内血栓可能与贴壁不良有关.晚期支架内血栓在病因学上是多因素的,主要与双联抗血小板药物治疗依从性相关.     

64层螺旋CT冠状动脉成像在心肌桥诊断中的价值

目的:探讨64层螺旋CT冠状动脉(冠脉)成像(64-slice CT coronary angiography, 64SCTCA)对心肌桥(MB)的诊断及其临床价值.方法:932例患者均行64SCTCA扫描,所有数据传至工作站进行重建和后处理,观察有无MB,测量MB的长度、厚度、壁冠脉(MC)狭窄程度等.对64SCTCA发现MB的病例均行冠脉造影(CAG)并与64SCTCA的结果进行对比.结果:932例患者经64SCTCA检出MB 356例,MB检出率为38.1%;而64SCTCA 检出的356例MB病例中经CAG仅检出MB 89例,MB检出率10.2%;两者比较差异有统计学意义(P<0.05).64SCTCA发现MB的平均长度及厚度分别为(9.4±5.6)mm、(5.9±4.3)mm,MC狭窄程度为(39±23)%;CAG与64SCTCA对MB的狭窄程度与长度比较, 差异亦有统计学意义(P<0.05).结论:64SCTCA对MB和MC清晰显示,有着特殊的临床价值.     

高盐对血管内皮生长因子受体-3+巨噬细胞表型及功能的影响

目的 观察高盐对血管内皮生长因子受体（VEGFR）-3+巨噬细胞表型、淋巴管内皮细胞特性及功能的影响。方法 利用流式分选将小鼠RAW264.7巨噬细胞中VEGFR-3+亚群分选出来，分为Control组、低盐组（LS组，20mmol/L NaCl）和高盐组（HS组，40 mmol/L NaCl）。利用CCK-8法观察不同组VEGFR-3+细胞活性；Real-time PCR检测NaCl干预后VEGFR-3+巨噬细胞表型变化及淋巴管内皮细胞标志物mRNA表达水平；Transwell实验检测各组细胞的迁移功能，流式细胞术检测不同组细胞的吞噬能力。结果 与Control组相比，高盐干预可以使VEGFR-3+巨噬细 胞的白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、CC类趋化因子配体（CCL）2、血管内皮生长因子（VEGF）-C及张力应答性增强子结合蛋白（TonEBP）mRNA表达水平上调（P＜0.05）；HS组在高盐干预24、48 h后细胞活性均显著低于LS组（P＜0.05）；同时，HS组细胞迁移能力及细胞的吞噬能力与Control组相比显著增强，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 高盐可使VEGFR-3+巨噬细胞向M1型巨噬细胞偏移并表现出促淋巴管生成的特性，其迁移及吞噬能力显著增强，为进一步研究该亚群与淋巴管生成及心血管疾病的关系提供了依据。