需机械通气新生儿所患疾病分析

<正>呼吸衰竭是新生儿重症监护病房(NICU)中导致新生儿死亡的主要原因,作为改善通气和换气功能的有效手段,机械通气起着非常重要的作用。随着围产医学的进步和新生儿急救技术的普及,机械通气已广泛应用于我国NICU,大大提高了危重新生儿救治成功率。Angus等[1]报道,美国约1.8%成活     

大黄甘草汤胶囊剂急性毒性及药效学实验研究

目的考察大黄甘草汤胶囊剂的药效及安全性,为临床应用奠定基础。方法最大给药量法考察大黄甘草汤胶囊剂的急性毒性,昆明小鼠1 d内分别ig给予1、2、3次最大剂量(0.2 g/mL,25 mL/kg)的大黄甘草汤胶囊剂,即低、中、高剂量组(n=10)。7 d后,通过测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,计算肝脏、肾脏指数,进行肝组织HE染色观察,评价其急性毒性。炭末推进实验法评价大黄甘草汤促进胃肠道蠕动效应。结果与对照组比较,大黄甘草汤胶囊剂低、中、高剂量组的肝脏指数和肾脏指数均没有明显差异(P0.05);小鼠血清中ALT、AST没有明显变化(P0.05);肝组织病理切片未见异常现象。炭末推进实验,给药中剂量组小鼠小肠的推进率为(77.54±4.29)%,显著高于对照组[(64.74±5.17)%,P0.01]。结论制备的大黄甘草汤胶囊剂,短期内服用肝脏无损伤,具有较高的安全性;且该制剂有明显的泻下作用,能够有效地促进小鼠胃肠道的蠕动。     

WWOX蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨原发性支气管肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织和癌旁5 cm以上正常肺组织中蛋白的表达情况.结果:WWOX蛋白和PTEN蛋白在肺癌组织中均存在低表达或表达缺失(P＜0.05).在男性肺癌患者中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比女性肺癌患者中的明显降低(10.00％ vs56.25％,17.50％ vs 71.88％,均为P＜0.05);有淋巴结转移的肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比无淋巴结转移肺癌组织中低(15.38％ vs 48.48％,23.08％ vs 63.64％,均为P＜0.05).吸烟指数≥400年支的肺癌患者WWOX蛋白和PTEN蛋白阳性表达率均低于吸烟指数＜400年支的患者,差异有统计学意义(13.33％ vs 42.86％,23.33％ vs 54.76％,均为P＜0.05).WWOX蛋白表达与肺癌组织分化程度、病理类型、TNM分期不相关(P＞0.05).PTEN蛋白在鳞癌组织中的阳性表达率明显高于腺癌组织(60.87％vs 22.22％,P＜0.05).PTEN蛋白阳性表达率在肺癌组织Ⅰ-Ⅱ期中的阳性表达率明显高于Ⅲ-Ⅳ期(68.57％ vs 16.22％,P＜0.05).WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达呈正相关.结论:WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织中的表达缺失或低表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点.WWOX蛋白和PTEN蛋白的异常表达在支气管肺癌癌变中起到了协调作用.     

肺泡微结石症的临床诊治和文献复习

目的提高肺泡微结石症(PAM)的诊治水平。方法对收治的2例PAM的临床和病理诊断进行分析总结和文献复习。结果患者1活动后呼吸困难2个月,入院时已出现肺源性心脏病表现,肺部CT提示双肺弥漫性密度增高及钙化表现。患者2无明显症状,但经支气管肺活检(transbronchial lung biopsy,TBLB)组织病理学发现肺泡腔内及间隔有大量钙化小体,并且其肺部CT也提示两肺弥漫钙化影。2例患者最终均诊断为PAM。结论 PAM临床表现缺乏特征性,典型的临床影像学和经支气管肺病理活检表现有助于诊断。目前PAM尚无有效的治疗方法。     

PTEN对H2O2诱导的牙周膜细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的牙周膜细胞增殖凋亡的影响。方法:分离培养人牙周膜细胞,转染PTEN小干扰RNA、小干扰RNA阴性对照,H₂O₂处理,Western blot检测PTEN表达水平。结果:人牙周膜细胞转染PTEN小干扰RNA后的细胞中PTEN表达受到抑制。结论:干扰PTEN表达能够拮抗 H₂O₂诱导的人牙周膜细胞凋亡及人牙周膜细胞增殖抑制作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者不同刺激率ABR结果分析

目的：探讨高刺激率ABR对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea－hypopnea syndrome,OSAHS）患者听力评估的价值及其与低氧血症的相关性。方法对39例（78耳）OSAHS患者（中度5例、重度34例）和34例（68耳）正常成年人分别进行11．1、31．1、51．1次/秒刺激率的听性脑干反应（ABR）测试,比较组间结果,并与多导睡眠监测呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSaO2）、平均血氧饱和度（MSaO2）、氧饱和度≤90％的时间占总监测时间的百分比（SIT90）、氧饱和度≤80％的时间占总监测时间的百分比（SIT80）进行相关性分析。结果在11．1次/秒刺激率时OSAHS组ABR波Ⅴ潜伏期（5．79±0．22 ms）较对照组（5．67±0．24 ms）延长;31．1次/秒刺激率时OSAHS组ABR 波Ⅰ潜伏期（1．85±0．18 ms）、波Ⅴ潜伏期（5．98±0．19 ms）均较对照组（分别为1．76±0．16 ms、5．82±0．24 ms）延长;在51．1次/秒刺激率时OSAHS组ABR波Ⅰ潜伏期（1．94±0．26 ms）、波Ⅴ潜伏期（6．09±0．25 ms）较对照组（分别为1．83±0．15 ms、5．99±0．24 ms）延长。刺激率由11．1次/秒升高至31．1次/秒时,OSAHS 组波Ⅰ潜伏期延长,ΔⅠ31．1－11．1（0．12±0．17ms）较对照组（0．07±0．11 ms）长,刺激率由11．1次/秒升高至51．1次/秒时,OSAHS组波Ⅰ潜伏期延长,ΔⅠ51．1－11．1（0．21±0．25 ms）较对照组（0．15±0．10 ms）长。ΔⅠ31．1－11．1与LSaO2负相关（r＝－0．24）,与SIT90（r＝0．23）、SIT80（r＝0．27）正相关;ΔⅠ51．1－11．1与LSaO2（r＝－0．33）、MSaO2（r＝－0．35）负相关,与SIT90（r＝0．37）、SIT80（r＝0．29）正相关;以上差异及相关性均有统计学意义（p＜0．05）。结论高刺激率ABR可发现中度及重度OSAHS患者耳蜗及听神经近耳蜗段的损伤。     

神经管缺陷相关危险因素的病例对照研究

目的:探讨神经管缺陷(NTDs)发生的危险因素,为进一步采取干预措施提供科学依据.方法:采用1∶1配比的病例对照研究,对157例NTDs患儿的母亲和157例非患儿的母亲进行回顾性调查,并将结果进行Logistic回归分析.结果:多因素Logistic回归分析显示,孕产妇年龄(OR=2.850)、流产史(OR=1.453)、接触职业危险因素(OR =3.120)、流感(OR=2.272)及丈夫吸烟(OR=2.072)可能是NTDs发病的危险因素;孕前及孕早期服用叶酸(OR =0.237)为NTDs的保护因素.结论:孕产妇年龄、流产史、接触职业危险因素、流感和丈夫吸烟可能使NTDs发生的危险性增加.     

PSD-95信号通路介导5-HT1A受体激动剂改善大鼠病理性攻击行为的调控机制

目的 探索突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)信号通路是否参与并介导5-HT1A受体激动剂对大鼠病理性攻击行为的改善作用及调控机制.方法 将成功构建的24只病理性攻击大鼠按照抽签法分为4组,分别为8-OH-DPAT组、8-OH-DPAT+ZL006组、ZL006组、NaCl组,5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)以1 mg/kg每日腹腔注射并持续2周、PSD-5阻断剂(ZL006)以1mg/kg每隔3天腹腔注射并持续2周.分别在给药前、给药1周后及给药2周后用居住-入侵实验测试大鼠病理性攻击行为变化,且每次居住-入侵实验前取大鼠眼眶后静脉血.取前额叶皮层、大鼠海马及下丘脑组织,用Western blot检测各脑区五羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor5-HT1AR)、PSD-95及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,并采用ELISA试剂盒检测血清糖皮质激素含量.结果 8-OH-DPAT组大鼠攻击总数、攻击持续时间及攻击要害部位比在给药1周及2周后均有明显下降(P＜0.05);8-OH-DPAT+ ZL006组大鼠仅在给药1周后有降低(P＜0.05).Western blot检测结果显示8-OH-DPAT组、8-OH-DPAT+ ZL006组前额叶皮层及海马5-HT1A受体表达均高于其余两组(P＜0.05);8-OH-DPAT组大鼠前额叶皮层及海马PSD-95表达高于其余3组(P＜0.05);且该组海马GR表达低于其余3组(P＜0.05);各组大鼠下丘脑5-HT1AR、PSD-95表达差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示:给药2周后8-OH-DPAT组血清糖皮质激素浓度有明显上升(P＜0.05),而其余3组在干预前后血清糖皮质激素无明显变化(P＞0.05).结论 PSD-95信号通路参与并介导了5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠病理性攻击行为的改善作用,可能是通过对血清糖皮质激素的调控而发挥作用.     

亚低温联合马来酸桂哌齐特对高血压脑出血急性期微创术后患者血清炎性因子及氧化应激因子的影响

目的探讨亚低温联合马来酸桂哌齐特对高血压脑出血急性期微创术后患者血清炎性因子及氧化应激因子的影响。方法收集我院高血压脑出血急性期微创术后患者,随机分为研究组和常规组,两组术后均给予常规药物治疗,研究组加用亚低温联合马来酸桂哌齐特治疗。同时以健康人群作为对照组。对比高血压脑出血急性期微创术后患者与健康对照组人群血清炎性因子(TNF-a、IL-6及CRP)及氧化应激因子(MDA和SOD)水平;研究组和常规组血清炎性因子(TNF-a、IL-6及CRP)及氧化应激因子(MDA和SOD)水平。结果高血压脑出血急性期微创术后患者与健康人群血清炎性因子及氧化应激因子水平比较有差异(P0.05);研究组和常规组治疗前血清炎性因子(TNF-a、IL-6及CRP)和氧化应激因子(MDA和SOD)比较无差异(P0.05);研究组和常规组治疗后3天及治疗后7天血清炎性因子(TNF-a、IL-6及CRP)和氧化应激因子(MDA和SOD)比较有差异(P0.05)。结论在常规治疗基础上,给予亚低温联合马来酸桂哌齐特治疗时,可以改善高血压脑出血急性期微创术后患者血清炎性因子及氧化应激因子指标,促进脑水肿和神经功能恢复。