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目的:探讨成肌纤维细胞(MF)在哮喘气道重塑中的作用并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为哮喘组(A组)、生理盐水对照组(C组)和地塞米松治疗组(D组),每组10只。利用卵白蛋白(OVA)/Al(OH)。致敏与OVA雾化吸八激发建立大鼠哮喘模型。免疫组化测定肺组织中支气管上皮下成肌纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)表达含量,并使用图像分析技术进行积分光密度(10D)定量分析测定。ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1和IFN—γ的浓度。结果:①定量分析测定的10D值显示A组支气管上皮下MF的α—SMA表达量较C组显著增加(P〈0.01),D组表达量较A组减少(P〈0.05)。②ELISA法测定结果:A组BALF中TGF-β1浓度较C组显著升高(P〈0.01),D组较A组浓度降低(P〈0.01),但仍高于C组(P〈0.05)。A组BALF中IFN—γ浓度较C组显著降低(P〈0.01),D组较A组浓度高(P〈0.01),但仍低于C组(P〈0.05)。结论:MF在气道重塑形成中起重要作用。地塞米松可能通过减少TGF-β1,增加IFN—γ的产生,抑制MF增殖和表达,起到抗哮喘气道重塑的作用。 相似文献
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背景:目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少。目的:观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2~3.0kg,由温州医学院实验动物中心提供。干预:28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标:血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变。结果:脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0.62&;#177;0.18)ng/L及(0.43&;#177;0.08)ng/L,P&;lt;0.05;再灌注30min,为(0.73&;#177;0.19)ng/L及(0.45&;#177;0.09)ng/L;再灌注60min,为(0.87&;#177;0.29)ng/L及(0.47&;#177;0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03&;#177;0.43)ng/L及(0.44&;#177;0.07)ng/L,再灌注各时点组均P<0.01],超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48&;#177;0.07)ng/L,P<0.05;再灌注30min,(0.50&;#177;0.08)ng/L;再灌注60min为(0.55&;#177;0.14)ng/L;再灌注120min为(0.59&;#177;0.17)ng/L,再灌注各时点组P<0.01],其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论:XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。 相似文献
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急性重度有机磷农药中毒患者病情危重,死亡率较高,常需收住ICU以进一步治疗。APACHEⅡ评分常作为判断危重患者病情严重程度的指标,同时其评分的高低与急性有机磷中毒患者病情严重程度也有密切关系。目前认为对重度有机磷中毒患者,在常规治疗基础上采用血液灌流疗法可提高疗效、降低死亡率。笔者对近年来于我院急诊监护病房(EICU)收住的重度有机磷中毒患者进行了APACHEⅡ评分,并观察血液灌流的临床疗效及对APACHEⅡ评分的影响,现将结果报道如下。 相似文献
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目的探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用。观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,并与地塞米松作对照。方法SD大鼠40只,随机分为哮喘组(A组)、生理盐水对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)和罗红霉素治疗组(R组),每组10只。利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠哮喘模型。免疫组织化学测定肺组织中支气管上皮下MF的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图象分析技术进行积分光密度(integral optical density,IOD)定量分析测定。光镜观察肺组织病理结构变化,图像分析软件分析,并测定肺内支气管总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度等指标。结果免疫组织化学和图像分析结果:A组与C组相比,总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度显著增厚(P〈0.01)。D组和R组中的内管壁厚度、平滑肌层厚度与A组相比,均显著变薄(P〈0.01)。R组的总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度与D组相比差异无统计学意义。定量分析测定的IOD值显示A组支气管上皮下MFα-SMA表达含量较C组显著增加(P〈0.01),D组和R组表达含量较A组均减少(P〈0.05),R组表达含量与D组相比差异无统计学意义。相关分析结果:支气管上皮下MFα-SMA表达含量(用IOD值表示)和内管壁厚度呈正相关(r=0.913,P〈0.01,n=40),和平滑肌层厚度也呈正相关(r=0.626,P〈0.01,n=40)。结论MF在气道重塑形成中起重要作用。罗红霉素和地塞米松均可能通过抑制MF增殖和表达起到抗哮喘气道重塑作用。 相似文献
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醒脑静注射液对实验性脑缺血及再灌注损伤中氧自由基水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)家兔丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:采用"四动脉闭塞法"制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组(A组)、脑缺血-再灌注组(B组)和脑缺血-再灌注加XNJI治疗组(C组),分别在脑缺血前、缺血30min、再灌注30、60、120min不同时相点,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性.结果:脑缺血-再灌注期间,血浆和脑组织SOD活性明显下降(血浆:332.4±37.9KU/L、294.0±33.8KU/L、248.8±40.9KU/L、200.7±30.6KU/L、177.9±35.3KU/L,P<0.05和P<0.01;脑组织:411.9±25.0KU/g,P<0.01),MDA浓度显著升高(血浆:6.1±0.8μmol/L、7.0±0.9μmol/L、7.7±0.7μmol/L、8.5±0.6μmol/L、9.0±0.6μmol/L,P<0.05和P<0.01;脑组织:5.0±0.6μmol/L,P<0.01);使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<0.05和P<0.01).结论:XNJI可降低氧自由基水平(增强SOD活性、降低MDA浓度)而抗CIRI. 相似文献
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对16例急性毒鼠强中毒患者在常规治疗基础上采用地西泮联合二巯丙磺钠治疗。结果痊愈12例,好转4例。提出早期彻底清除胃肠道内毒物、保持呼吸道通畅,联合使用地西泮、二巯丙磺钠控制抽搐,密切观察痛情变化.加强心理护理是急性毒鼠强中毒抢救成功的关键。 相似文献
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目的 探讨体外循环(CPB)对循环巨核细胞和血小板的影响及意义。方法观察测定20例患者体外循环(CPB)前后巨核细胞、血小板计数(PLT)值变化,探讨体外循环(CPB)对循环巨核细胞和血小板的影响及意义。结果手术前、中、后中心静脉血的巨核细胞和4-型巨核细胞数量总数量高于同期周围动脉血的细胞总数量。体外循环中中心静脉血巨核细胞和4-型巨核细胞数量比术前和术后均升高,体外循环中血小板数量比术前和术后均降低(P〈0.01)。结论体外循环可以导致巨核细胞和血小板数量的改变,循环巨核细胞可能在肺中被破坏、损耗;急性肺损伤可能影响血小板数量。 相似文献
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目的探讨急性主动脉夹层(Aortic dissection AD)的患病危险因素、临床特点及治疗方法,以提高临床救治率,改善预后。方法对67例AD住院患者临床资料进行回顾性系统分析。结果病因:高血压占81.0%,马凡综合征占10.5%,临床表现:90%患者为剧烈胸痛,5%无疼痛的表现。56.4%需4种以上降压药物治疗;内科药物治疗34例,好转27例,死亡7例;外科大血管手术治疗17例,死亡1例;主动脉夹层腔内隔绝术治疗16例,无1例死亡。结论高血压和马凡综合征是AD的主要危险因素,AD临床表现变化多端,但仍以突发剧烈胸痛为主要临床症状;多种影像学检查结合有助于病情综合评估;药物治疗中血压控制多需降压药物联合应用,外科手术、介入治疗是安全有效治疗手段。 相似文献
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醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究 总被引:35,自引:0,他引:35
目的 探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论 XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。 相似文献