四君子汤六味地黄汤抗突变作用机理的实验研究

目的：探讨四君子汤、六味地黄汤的抗突变作用机理。方法：以ICR纯种小鼠的血清为实验材料，用超氧化物歧化(SOD)产丙二醛（MDA）作指标，对临床上常用的两首精方四君子汤和六味地黄汤进行抗氧化作用的实验研究。结果：两用药组及阴性对照组与阳性对照组相比均有显著性差异。结论：表明环磷酰胺对抗氧化系统具有抑制作用，而两者方药均能拮抗环磷酰胺的抑制作用，提示其提高SOD活力，降低MDA的含量可能是其抗突变作用的主要机理所在。     

Liguzinediol对普罗帕酮诱导的急性心衰大鼠心功能的影响

目的：观察川芎嗪衍生物（Liguzinediol）对普罗帕酮诱导的急性心力衰竭大鼠心脏的保护作用及机制。方法：静脉注射普罗帕酮复制大鼠急性心力衰竭模型,给予不同剂量的Liguzinediol（5.0、10.0、20.0 mg/kg）及阳性药西地兰（Digilanid C 0.045 mg/kg）,用RM6240多道生理信号采集处理系统记录给药0、5、10、20、40、60、90、120 min时左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、平均收缩压（mean systolic pressure,MSP）、平均舒张压（mean diastolic pressure,MDP）和心率（heart rate,HR）的变化;Western blot、q?PCR检测钙离子（Ca2+）转运相关蛋白表达并探索其作用机制。结果：Liguzinediol 5.0、10.0和20.0 mg/kg均能有效升高模型大鼠+dp/dtmax、?dp/dtmax、LVSP、MSP、MDP和HR。Western blot和q?PCR结果显示Liguzinediol可增加钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（Ca2+/calmodulin?dependent protein kinaseⅡ,CAMKⅡ）及其磷酸化蛋白P? CAMKⅡ、肌浆网Ca2+?ATP酶（sarcoplasmic reticulum Ca2+?ATPase2a,SERCA2a）和磷酸化受磷蛋白（P?phospholamban,P?PLN）的表达,而兰尼碱受体2（ryanodine receptor 2,RyR2）和FK506结合蛋白12.6（FK506 binding protein 12.6,FKBP12.6）表达无显著差异。结论：Liguzinediol可明显改善急性心衰大鼠的血流动力学指标,其作用机制可能是通过调控CAMKⅡ改变细胞内Ca2+浓度来增强心肌收缩力,改善心衰。     

升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB信号的影响

目的?研究升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)TLR4表达及其下游NF-κB信号通路的影响。方法?用不同浓度LPS（0、2、10?μg/mL）诱导NR8383细胞,采用Real-time PCR和Western Blotting分别检测TLR4的mRNA和蛋白表达水平。用带有NF-κB的质粒转染NR8383细胞,双荧光素酶报告基因检测NF-κB活性,Western Blotting检测磷酸化p65表达水平,Real-time PCR检测细胞因子TNF-α、A20、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。将升降散作用于LPS成功诱导NF-κB上调的NR8383细胞,Real-time PCR、Western Blotting、双荧光报告基因检测和ELISA实验检测升降散在NR8383细胞中对LPS诱导NF-κB信号通路的影响。结果?LPS成功诱导NR8383细胞中NF-κB上调,在蛋白表达和mRNA表达水平均证实,LPS能梯度诱导TLR4高表达,且与LPS浓度呈正相关;同时,LPS能够诱导TLR4下游NF-κB的激活,增加下游靶基因编码细胞因子的合成与分泌,且与LPS浓度呈正相关。10?μg/mL升降散作用NR8383细胞后,能抑制LPS诱导TLR4的高表达和下游NF-κB的激活。结论?LPS能梯度诱导NR8383细胞中TLR4的高表达及其下游NF-κB的激活,升降散能够显著抑制该诱导作用。      

大黄酸对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:观察大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡、NO、NOS及SOD表达的影响,探讨大黄酸保护血管内皮细胞氧化损伤的可能机理。方法:100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,采用倒置显微镜观察细胞形态,Hochest染色观察细胞凋亡情况;MTT法和试剂盒测定各组细胞增殖、NO、NOS的及SOD的表达情况。结果:100μmol/LH2O2可损伤血管内皮细胞、抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、降低NO、NOS含量和SOD的活力;而大黄酸则能改善H2O2诱导损伤的血管内皮细胞形态,促进其增殖,抑制其凋亡,提升NO、NOS的含量和SOD的活力,显示大黄酸对血管内皮细胞有一定的保护作用。     

理中汤对环磷酰胺遗传毒性的拮抗作用

目的观察理中汤对环磷酰胺遗传毒性的拮抗作用.方法以小鼠骨髓细胞微核(MN)和姐妹染色单体互换(SCE)为指标进行实验,同时以小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)为指标,进行作用机理初探.结果理中汤对环磷酰胺所致微核率及姐妹染色单体互换增高有明显的抑制作用,并能明显提高小鼠体内SOD活性.结论理中汤对环磷酰胺产生的遗传毒性有明显的抑制作用.     

硝酸盐致甲状腺肿作用的探讨

绝大多数地方性甲状腺肿是由于缺碘引起的,但某些流行区并不缺碘,因而使人想到碘缺乏并不是致甲状腺肿的唯一原因。天津医学院朱宪彝等,曾指出,硝酸盐能抑制甲状腺摄取无机碘,1978年吉林市环境水文地质站对市近郊7个乡地下水普查资料表明,市郊松花江沿岸硝酸盐污染严重,江南沿岸地下水     

四君子汤对环磷酰胺造模小鼠血清中SOD GSH CAT和MDA水平的影响

目的:通过观察四君子汤对环磷酰胺造模小鼠血清中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响,探讨其对环磷酰胺所致小鼠毒副作用的保护机理。方法:以环磷酰胺损害ICR纯种小鼠,检测其血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)的活力及丙二醛(MDA)的含量,观察四君子汤对环磷酰胺造模小鼠抗氧化能力的影响。结果:四君子汤组与环磷酰胺组相比均有显著性差异。结论:四君子汤能提高小鼠血清中SOD、CAT的活力和GSH的含量,降低小鼠血清中MDA的含量,这可能是四君子汤对环磷酰胺所致小鼠毒副作用的保护机理所在。     

葛根素对炎症相关疾病研究进展

葛根素是从豆科植物野葛根中提取分离出的一种异黄酮类化合物,研究发现其具有抗炎、抗氧化、抗骨质疏松、降糖、抗癌等多种功能活性。该文主要对葛根素在心血管疾病、骨质疏松、糖尿病及癌症等抗炎方面的研究进行了综述,提出抗炎作用是葛根素治疗上述疾病的共同机制,以期进一步为葛根素在临床发挥更广阔的应用前景提供参考依据。     

特发性肺纤维化与代谢失调的研究进展

<正>特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种病因不明的慢性间质性肺病（interstitiallung disease,ILD）,该病在放射学和病理组织学上表现为间质性肺炎,并伴有实质纤维化和过度胶原沉积。IPF多发于65岁以上的吸烟者,常伴进行性呼吸困难和肺功能恶化,如不积极治疗,确诊后平均预期寿命仅有3～5年。随着全球人口老龄化,     

凉血通瘀方对出血性中风患者外周血TNF-α、HSP70、NO及NOS的影响

目的:观察凉血通瘀方对出血性中风患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、热休克蛋白70(HSP70)、NO和NOS的影响,探讨凉血通瘀方治疗出血性中风患者的作用及机制。方法:采集出血性中风患者的全血,培养加药,检测上清中TNF-α、HSP70的含量及NO浓度和NOS的活性。结果:加药组与对照组相比,TNF-α的含量下降,HSP70的含量升高、上清NO、NOS水平升高。结论:凉血通瘀方作用于出血性中风患者外周血可在一定程度上降低TNF-α的表达,升高HSP70的表达、影响NOS的活性和促进NO的分泌。这可能是凉血通瘀方治疗急性出血性中风的作用机理之一。