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82.
目的 观察阳离子脂质体 lipofect AMINE介导的反义 c- myb寡核苷酸 (L ipo AON)对肿瘤生长的影响。方法 取雄性 Wistar大鼠 48只 ,行脑内 C6胶质瘤接种 ,术后 6天 ,将携瘤大鼠随机分成 L ipo AON组、反义 c- myb寡核苷酸组 (AON组 )、阳离子脂质体 lipofect AMINE组 (L ipo组 )和生理盐水对照组 (NS组 ) ,每组各 12只。经大鼠右股静脉给药 ,间隔 1天后 ,再次用同法经大鼠左股静脉等量给药。给药后严密观察各组大鼠饮食、四肢活动及体重变化情况 ,并于给药后第 4天和第 10天每组分别处死 6只大鼠 ,进行肿瘤的生长情况和大体形态学观察。结果 L ipo AON组在静脉给药期间及停药后的短期内其肿瘤生长被明显抑制 ,c- m yb表达下调 ;而 AON组、L ipo组与 NS组相比 ,其肿瘤生长未见抑制现象 ,c- myb表达亦未见下调。但随着停药时间的延长 ,L ipo AON对肿瘤的抑制作用下降。结论 1阳离子脂质体 L ipofect AMINE作为 c- m yb AON转移载体 ,使水溶性 c- myb AON容易透过 BBTB进入瘤内发挥治疗作用 ,且具有操作简单、安全、转染率高等特点 ;2 L ipo AON对 C6胶质瘤生长有明显抑制作用 ,用反义技术抑制 c- myb的表达在胶质瘤的治疗中具有研究前景 ;3 L ipo AON对胶质瘤生长的抑制作用随时间延长而下降 ,如何让 相似文献
83.
目的:观察阳离子脂质体lipofectAMINE介导的反义c-myb寡核苷酸(LipoAON)对肿瘤生长的影响。方法:取雄性Wistar大鼠48只,行脑内C6胶质瘤接种,术后6天,将携瘤大鼠随机分成LiPoAON组,反义c-myb寡核苷酸组(AON组),阳离子脂质体lipofectAMINE组(Lipo组)和生理盐水对照组(NS组),每组各12只,经大鼠右股静脉给药,间隔1天后,再次用同法经大鼠左股静脉等量给药,给药后严密观察各组大鼠饮食,四肢活动及体重变化情况,并于给药后第4天和第10天每组分别处死6只大鼠,进行肿瘤的生长情况的大体形态学观察。结果:LipoAON组在静脉给药期间及停药后的短期内其肿瘤生长被明显抑制,c-myb表达下调,而AON组,Lipo组与NS组相比,其肿瘤生长未见抑制现象,c-myb表达亦未见下调,但随着停药时间的延长,LipoAON对肿瘤的抑制作用下降,结论:(1)阳离子脂质体LipofectAMINE作为c-myb AON转移载体,使水溶性c-myb AON容易透过BBTB进入瘤内发挥治疗作用,且具有操作简单,安全,转染率高等特点;(2)LipoAON对C6胶质瘤生长有明显抑制作用,用反义技术抑制c-myb的表达在胶质瘤的治疗中具有研究前景,(3)LipoAON对胶质瘤生长的抑制作用随时间延长而下降,如何让c-myb AON在瘤内高效,持久,稳定地表达和发挥治疗作用,是值得进一步探讨的课题。 相似文献
85.
蒙药乌兰温都顺-7的薄层色谱鉴别 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:提高蒙药乌兰温都顺-7的质量控制水平.方法:薄层色谱法.结果:建立了该药所含的丹参、檀香、降香、山柰、肉豆蔻、广枣和沙棘7味药材的薄层色谱鉴别方法.结论:该方法重视性好,结果稳定可靠,可用于该药的定性质控. 相似文献
86.
显微手术治疗鞍区肿瘤24例体会 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 提高鞍区肿瘤的手术疗效。方法 对24例鞍区肿瘤选择翼点入路行显微外科手术,其中垂体腺瘤17例,颅咽管瘤4例,异位松果体瘤1例,脑膜瘤2例。结果 肿瘤全切除19例,次全切5例,无手术死亡。结论 显微手术照明好,损伤小,选择翼点入路可提高肿瘤全切率,减少并发症。 相似文献
87.
1病例报告
方某,男,16岁。2岁起出现反复视觉障碍、意识障碍、惊恐、咂嘴,手摸索和拍打动作,认知功能下降。药物正规抗癫痫治疗不能有效控制癫痫发作。头颅CT:右侧顶枕叶片状低密度灶。头颅MRI:右侧枕顶叶小片状异常信号影。头颅PET:右侧大脑枕叶局限代谢活跃度减低。发作间期头皮脑电监测结果:右侧枕、顶、颞见痫样放电。影像学病灶位于右侧枕顶叶,临床发作有颞叶自动症表现。 相似文献
88.
交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI-SS组,n=25)、交感神经刺激+酚妥拉明+缺血组(MI-SS-Phen组,n=15)、交感神经刺激+普萘洛尔+缺血组(MI-SS-Prop组,n=15)和假手术组(SO组,n=20).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化.逆转录聚合酶链反应(PCR)分析Cx43 mRNA的表达变化.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 结扎冠状动脉30 min内MI、MI-SS和MI-SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动(室颤);MI-SS组室性心动过速(室速)/室颤发生率(80.0%,20/25)较MI组(52.0%,13/25)明显增加(P<0.05);与MI-SS组相比,普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速/室颤发生的作用(13.3%,2/15,P<0.05).冠状动脉结扎30 min后,MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低(P<0.05),但其总量并未减少(P>0.05).与MI组相比,MI-SS组磷酸化Cx43的比例明显增加(P<0.05),同时其蛋白总量的表达显著降低(P<0.05);普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用,同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化(P<0.05).MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05).免疫荧光结果 显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接,而MI-SS组Cx43分布明显紊乱,不能分辨出Cx43的分布模式.结论 交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生,可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关. 相似文献
89.
90.
目的 评价新型组织型纤溶酶原激活剂变异体对鼠急性脑血栓溶栓作用及脑组织保护作用.方法 将87只成年Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、爱通立组(10 mg/kg)、低剂量组织型纤溶酶原激活剂变异体(rt-Pam)组(5 mg/kg)、及rt-Pam组(10 mg/kg).体外制作新鲜血栓(直径0.35 mm,长度18 mm),并将它注射入鼠的右大脑中动脉形成急性脑血栓,血栓形成3 h后进行相应治疗.血栓形成24 h后应用2,3,5-氯化三苯四唑染色评估梗死面积,采用9分法评价神经系统损伤,肉眼观察脑出血的情况,并通过Western blot测量髓过氧化物酶来评价中性粒细胞浸润及免疫组化法测定蛋白酶激活受体1(PAR-1)的浓度,从而了解溶栓剂对脑组织的保护作用.统计分析计是资料采用均数±标准差((x-)±s)表示,组间分析采用配对t检验,方差分析,直线回归分析评价梗死面积与神经系统损伤评分的关系.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 梗死后应用低剂量rt-Pam[(108.5±27.3)mm3 vs.(323.4±42.3)mm3]及常规剂量rt-Pam[(68.3±17.2)mm3 vs.(323.4±42.3)mm3]组梗死容积均较对照组有明显降低,同时梗死容积与神经评分有明确的相关性(r=0.613,P<0.01).且低剂量rt-Pam在溶栓的同时没有明显增加脑出血的几率.rt-Pam还减少了髓过氧化物酶的生成,并与爱通立组相比减少了PAR-1的生成[(13.8±3.1) vs.(28.3±4.5),P<0.01].结论 新型组织型纤溶酶原激活剂变异体有较好的溶栓作用,同时对缺血脑组织有明显的保护作用. 相似文献