经桡动脉途径射频消融A型预激综合征的方法学研究

目的 探讨桡动脉途径建立方法,评价该途径用于左侧房室旁路消融的疗效和安全性.方法 选择20例A型预激综合征(左侧房室旁路)为研究对象;采用桡动脉穿刺置入6 F长鞘作为5 F消融导管进行左心室二尖瓣环标测和消融途径;经锁骨下或颈内静脉穿刺置人两个6 F动脉鞘并插入冠状静脉窦和右心室电极导管,用于心房和心室局部记录和刺激的途径.结果 20例病人顺利经桡动脉插入鞘管和消融导管,二尖瓣环标测局部电图稳定,左侧旁路均被成功阻断;消融后顺利拔除消融导管和鞘管,无严重并发症.平均随访(3±1.7)个月无复发,穿刺手臂活动正常.结论 桡动脉途径配合锁骨下或颈内静脉插管可安全有效地消融左侧旁路.     

地昔帕明对心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响

目的: 研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系。方法: 将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.8 mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min及假手术组:仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后,开胸测定室颤阈值。用免疫组化染色法检测大鼠心室肌中生长相关蛋白43（GAP43）和酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经纤维的分布和密度,并用RT-PCR测定梗死周边区GAP43和TH mRNA表达的水平。 结果: 地昔帕明组的室颤阈值(11.0±2.65)V较心肌缺血组(7.2±1.30)V显著增高（P<0.05）;与假手术组的(13.0±2.12)V比较无明显差异。心肌缺血组GAP43和TH阳性神经纤维的分布紊乱,密度明显高于地昔帕明组和假手术组（P<0.05）。与心肌缺血组相比,地昔帕明组GAP43和TH mRNA表达的水平显著降低（P<0.05）。结论: 地昔帕明可改善心肌缺血后交感神经重构,提高室颤阈值,增加缺血心脏的电稳定性。     

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P＜0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P＜0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P＜0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P＞0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P＜0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.     

蒙成药中“地格达”类原料药材的位点特异性PCR鉴别研究

该文选择8种含有地格达类蒙药原料药材的蒙成药为对象,首先对基原植物肋柱花和苦地丁样品采用改良CTAB法提取其总DNA,使用psbA-trnH片段进行扩增、测序,与GenBank下载的8种蒙成药中其他原料药材psbA-trnH序列进行同源比对后根据其变异位点设计特异性鉴别引物。同时对8种蒙成药进行总DNA的提取,并使用DNA纯化试剂盒进行纯化,通过PCR反应对叶绿体rbcL序列进行扩增,再分别选择肋柱花和苦地丁鉴别引物进行扩增,并将扩增后的产物进行测序。所得序列校正、比对后,进行比对分析。结果表明,地格达-4汤、地格达-8散、地格达-4散中均含有原料药材肋柱花,苦地丁特异鉴别引物扩增分析可以鉴定出利胆八味散、伊赫哈日-12和阿嘎日-35中含有苦地丁。该研究结果说明,位点特异PCR方法用于鉴定蒙成药中原料药材具有一定的可行性。     

脊柱念珠菌感染4例并文献复习

脊柱念珠菌感染在临床上较少见,由于其临床表现、实验室检查、影像学检查表现缺乏特异性,诊断较困难,尽早进行活检获取组织进行培养是诊断的金标准。脊柱念珠菌感染的抗真菌疗程较长,部分患者需联合手术治疗。本文回顾性分析2019年1月至2021年8月浙江大学医学院附属邵逸夫医院确诊的4例脊柱念珠菌感染患者的病例资料,并结合文献进...     

斜外侧腰椎间融合术治疗退行性腰椎疾病一例

正患者女性,48岁,主因反复腰腿痛3年,加重伴间歇性跛行3个月,于2015年8月12日入院。患者3年前无明显诱因出现间断性腰部胀痛伴双臀和双大腿疼痛,活动和行走无明显受限,劳累后加重、卧床休息后缓解,当地医院行腰椎CT检查显示,L4-5椎间盘突出,临床诊断为L4-5椎间盘突出症。予牵引、理疗、敷中药(具体药物不详)等治疗后好转,但上述症状反复发作,时轻时重。3个月前腰痛和双下肢放射痛加重,尤以右侧显著,伴间歇性跛行,当     

方兴未艾,后HTN-3时代的肾动脉射频消融术——来自2014欧洲高血压年会

2014年6月13日在希腊雅典召开了第24届欧洲高血压年会,此次会议中一项重要内容就是讨论2014年4月在新英格兰杂志上发表的Simplicity HTN-3的研究结果,及其对肾动脉射频消融技术未来发展的影响。本文作者有幸参会,并将会议中专家学者们的主要观点整理成文,供读者分享交流。     

交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨

目的 探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI-SS组,n=25)、交感神经刺激+酚妥拉明+缺血组(MI-SS-Phen组,n=15)、交感神经刺激+普萘洛尔+缺血组(MI-SS-Prop组,n=15)和假手术组(SO组,n=20).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化.逆转录聚合酶链反应(PCR)分析Cx43 mRNA的表达变化.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 结扎冠状动脉30 min内MI、MI-SS和MI-SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动(室颤);MI-SS组室性心动过速(室速)/室颤发生率(80.0%,20/25)较MI组(52.0%,13/25)明显增加(P＜0.05);与MI-SS组相比,普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速/室颤发生的作用(13.3%,2/15,P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低(P＜0.05),但其总量并未减少(P＞0.05).与MI组相比,MI-SS组磷酸化Cx43的比例明显增加(P＜0.05),同时其蛋白总量的表达显著降低(P＜0.05);普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用,同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05).MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少(P＜0.05).免疫荧光结果 显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接,而MI-SS组Cx43分布明显紊乱,不能分辨出Cx43的分布模式.结论 交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生,可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关.     

心力衰竭与心肌细胞钾离子通道（下）

2钙通道的改变钙通道介导的内向电流是构成平台期的重要成分,它和复极钾电流相互拮抗,共同决定APD的时间;同时还是心肌细胞钙的运转的启动装置。心肌细胞内的各种钙转运蛋白相互关联,     

“地格达类”蒙药中国扁蕾全草的化学成分研究

目的:研究"地格达类"蒙药中国扁蕾全草的化学成分。方法:利用溶剂萃取、硅胶和葡聚糖凝胶等柱色谱方法分离纯化,通过质谱、核磁共振波谱鉴定化合物的结构。结果:从扁蕾全草中分离并鉴定了9个化合物,2种三萜类化合物(1、2),2种酮类化合物(3、9)和5种黄酮类化合物(4~8):齐墩果酸(1)、熊果酸(2)、1,7-二羟基-3,8-二甲氧基酮(3)、金圣草黄素(4)、木犀草素(5)、当药黄素(6)、金圣草黄素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、3,7,8-三甲氧基酮-1-O-[β-D-吡喃木糖基-(1→6)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)。结论:化合物1~9均为首次从中国扁蕾中分离得到,化合物7为首次从龙胆科植物中分离得到。