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41.
川崎病(kawasakidisease,KD)又名皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种原因未明的引起全身血管炎为主要病变的急性发热性出疹性疾病。目前认为KD是一种免疫介导性血管炎,除引起冠状动脉损伤已被重视和公认外,尚可累及其他系统,尤其是神经系统损害。我科2001-2005年共收治川崎病合并无菌性脑膜炎患儿8例,观分析报告如下。 相似文献
42.
镁可防治哮喘豚鼠气道重塑 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨镁对哮喘豚鼠气道重塑的防治作用。方法豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、高镁组、低镁组。生化分析仪测血清镁的浓度;图像分析系统测定气道壁平滑肌厚度;取肺、心、肝、脾、肾、肾上腺、脑称重,计算出脏器重量/体重。结果哮喘模型组镁低于正常对照组(P〈0.05),而气道壁平滑肌厚度明显高于正常对照组(P〈0.01);哮喘模型延续组血清镁低于哮喘模型组,而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型组(P〈0.01);高镁组血清镁高于哮喘模型延续组,而气道壁平滑肌厚度明显低于哮喘模型延续组(P〈0.01),低镁组血清镁低于而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型延续组(P〈0.01);哮喘模型组肺重/体重、脑重/体重明显高于正常对照组(P〈0.01);高镁组脏器重量/体重低于哮喘模型延续组(P〈0.05),而低镁组脏器重量/体重高于哮喘模型延续组(P〈0.05)。示豚鼠慢性哮喘时存在气道重塑和血清镁降低以及肺、脑变化,低镁可加重这些变化,高镁可缓解之。结论镁可能在哮喘气道重塑中起调节作用,镁对防治哮喘气道重塑及保护重要脏器有一定作用。 相似文献
43.
消毒供应中心为医院各科保证无菌物品供应,其工作质量直接影响医疗护理质量和病人安危,需要配备一个熟练、细致、善于思考,有独立能力和一定知识的人员,有菌无菌分开,不逆流,杜绝污染,执行操作规程和一个科学化的管理模式。 相似文献
44.
目的:观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法:实验于2003-05/2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成.将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组(缺血-再灌注损伤组)及治疗组(硫酸镁组),每组10只.戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后,颈部气管切开插管,胸骨正中切开,尾静脉注射1 mg/kg肝素90 min后,实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30 min,放开后再灌注60 min,制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型,治疗组于左肺门阻断前5 min及再灌注前5 min分别由尾静脉注入50 g/L硫酸镁溶液20 mg/kg,正常组手术方法同实验组和治疗组,但不阻断左肺门.各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度,注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并计算肺组织湿干比值,观察肺组织病理变化.结果:治疗组与实验组比较,肺湿干重比显著降低(t=5.548,P<0.01),肺动脉氧分压及氧饱和度显著升高(t=3.132,7.150,P<0.01);血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著增高(t=3.81,3.791,P<0.01),丙二醛含量降低(t=13.35,3.32,P<0.01).与正常组比较肺湿干重比显著升高(t=8.632,P<0.01),动脉氧分压及氧饱和度显著降低(t=18.044,10.715,P<0.01),血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著降低(t=4.93,11.33,P<0.01),丙二醛含量增高(t=15.61,3.13,P<0.01).实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润,有明显点块状出血坏死灶,间质明显水肿,治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润.结论:镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶,对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用. 相似文献
45.
镁对急性肺损伤作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察镁对大鼠急性肺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、损伤组、治疗组(镁制剂治疗组)。在用药前后测定肺动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、肺动脉平均压(Ppa)及肺组织湿干比(W/D),血清及肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察肺组织病理变化。结果治疗组与肺损伤组比较W/D、Ppa显著降低(P<0.01);PaO2、SaO2显著升高(P<0.01)。血清及肺匀浆SOD活性显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);肺组织病理变化:肺损伤组有大量炎性细胞浸润,明显点块状出血坏死灶,间质明显水肿,治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca2+内流等作用来维护膜结构的完整性,对急性肺损伤有保护作用。 相似文献
46.
47.
目的探讨中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在针刺大鼠"中髎"穴对大脑皮层兴奋性抑制效应中的作用及其可能的作用机制。方法乌拉坦麻醉大鼠,采用立体定位法,在额骨和顶骨上植入皮层电极进行脑电图(EEG)记录;侧脑室注射生理盐水(NS),IL-1β及IL-1β的受体拮抗剂IL1-ra;以直径为0.3 mm毫针手针刺激大鼠相当于"中"穴2 min,深度3-4 mm。结果针刺大鼠"中髎"穴后EEG高幅低频慢波时间占总记录时间的百分比由针刺前(40.9%±27.7%)显著增加到(71.2%±20.5%)(P〈0.05),侧脑室注射IL-1β后,针刺大鼠"中髎"穴,EEG高幅低频慢波时间占总记录时间的百分比由(41.9%±20.9%)显著增加到(78.3%±16.6%)(P〈0.05),这些效应可被脑室注射IL1-ra所阻断。结论 IL-1β参与针刺"中髎"穴所致的大脑皮层抑制性效应,它的作用是通过其受体来介导的。 相似文献
48.
目的研究黔产吴茱萸水煎剂对家兔离体胸主动脉平滑肌的作用及其机制。方法采用离体血管环灌流方法,观察吴茱萸水煎剂累积浓度对家兔离体胸主动脉平滑肌张力的影响,并探讨用α受体阻断剂酚妥拉明、钾离子通道阻断剂四乙胺、四氨基吡啶孵育离体胸主动脉后,吴茱萸水煎剂对去除内皮及内皮完整的家兔胸主动脉环张力的影响。结果①吴茱萸水煎剂可使家兔离体胸主动脉环张力呈浓度依赖性增加,且内皮完整的胸主动脉环收缩作用明显强于去内皮组。②酚妥拉明阻断离体胸主动脉平滑肌α受体后,吴茱萸水煎剂不再使去内皮及内皮完整的胸主动脉环张力增加。③四氨基吡啶与吴苵萸收缩家兔离体胸主动脉平滑肌的作用无关,四乙胺对吴茱萸水煎剂的缩血管具有协同作用。结论吴茱萸水煎剂对家兔离体胸主动脉的收缩作用是内皮依赖性的,其机制与α受体有关。 相似文献
49.
目的 测定急性脑梗死患者外周血CD34 +细胞水平,并探讨其临床意义. 方法 采用流式细胞仪测定发病72 h以内的急性期脑梗死患者(梗死组,45例)、有脑血管危险因素但无脑梗死发生的患者(高危组,27例)和健康体检者(对照组,20例)外周血CD34+细胞水平,分别记录梗死组患者神经功能缺损评分、梗死病灶体积以及颈动脉内中膜厚度. 结果 梗死组(0.034±0.012)%与高危组(0.047±0.009)%患者外周血CD34+细胞百分比均低于对照组(0.063±0.009)%,且梗死组低于高危组(均P<0.05);梗死组轻度(0.047±0.009)%、中度(0.036±0.009)%、重度(0.022±0.007)%神经功能缺损评分患者外周血CD34+细胞百分比均较对照组降低(P<0.05),重度组低于中度组,中度组低于轻度组(均P<0.05);梗死组外周血CD34+细胞百分比均明显低于对照组(P<0.05),其中大灶组低于中灶组,中灶组低于小灶组(均P<0.05);(4)颈动脉内膜增厚组(0.043±0.010)%、颈动脉斑块组(0.036±0.010)%及颈动脉狭窄组(0.023±0.009)%,3组患者外周血CD34+细胞百分比均较对照组显著降低.其中颈动脉斑块及颈动脉狭窄组低于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组低于颈动脉内膜增厚组(均P<0.05). 结论 外周血CD34+细胞水平在脑缺血急性期明显降低,与脑梗死后神经功能缺损程度、梗死灶体积、颈动脉粥样硬化程度有关. 相似文献
50.
目的:探讨急性脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平与颈动脉粥样硬化相关性。方法:收集住院的发病7天内的急性脑梗死患者(即梗死组)48例,同期住院健康体检者(即对照组)30例。其中,梗死组患者根据病变程度分为三组:颈动脉内膜增厚组、颈动脉斑块组、颈动脉狭窄组。采用流式细胞仪法测定全部人群Treg水平。结果:(1)颈动脉狭窄组Treg百分比低于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组Treg百分比低于颈动脉内膜增厚组,差异均有统计学意义(p0.05)。且Treg百分比与颈动脉内-中膜厚度呈显著负相关(p0.01)。(2)hs-CPR水平随颈动脉粥样硬化程度的加重而升高,颈动脉狭窄组hs-CPR水平高于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组hs-CPR水平高于颈动脉内膜增厚组,差异均有统计学意义(p0.05)。且外周血Treg与hs-CPR呈显著负相关(P0.05)。结论:Treg可作为急性脑梗死患者免疫稳态失衡和炎症反映的标志物之一,判断急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化严重程度的一个客观指标。 相似文献