甘草总黄酮对肝癌可溶性细胞间黏附分子-1及可溶性E-上皮钙黏蛋白的影响

目的:探讨甘草总黄酮抗肝癌作用及其机制.方法:用Walker256肝癌细胞和Wistar大鼠建立大鼠肝癌模型,A组:空白对照组(10只);B组:阳性对照药替加氟片组(20只);C组:甘草总黄酮低剂量组(20只);D组:甘草总黄酮高剂量组(20只);E组:模型组(20只).用ELISA法检测各组血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和上皮型钙黏蛋白(E-cad)含量.结果:E组的sICAM-1和E-cad含量明显高于其他各组(P<0.01或P<0.05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);E组的肝重系数明显大于其他各组(P<0.01).结论:甘草总黄酮可明显降低肝癌大鼠血清中sICAM-1和E-cad,其抗肝癌机制可能是干预由E-cad介导的细胞信号转导作用,开发甘草总黄酮作为肝癌的预防和治疗药物具有一定的价值.     

甘草总黄酮体内抗肿瘤作用及其机制的初步研究

目的探讨甘草总黄酮体内抗肿瘤作用并阐明其可能的作用机制。方法建立S180小鼠肉瘤,观察甘草总黄酮对S180小鼠肉瘤抑瘤率,肿瘤组织切片HE染色观察其病理改变,从肿瘤组织提取的DNA并做琼脂糖凝胶电泳,用免疫组化法检测瘤组织内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果甘草总黄酮各组能显著抑制S180小鼠肉瘤生长,肿瘤组织HE染色观察,部分肿瘤细胞体积较小,细胞核浓染。肿瘤组织的DNA电泳带呈明显的梯状条带;免疫组化显示小鼠肿瘤组织内的Bcl-2蛋白的表达下调,而Bax蛋白的表达上调。结论甘草总黄酮体内有明显的抑瘤作用,抑瘤机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡密切相关,影响肿瘤细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白的表达实现的。     

夜香树提取物对小鼠白血病L1210细胞生长的抑制作用

目的 探讨夜香树不同提取物对小鼠白血病细胞株L1210细胞的增殖抑制作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、平板集落法和Hoechst33258荧光染色法观察夜香树提取物对L1210细胞的生长抑制和凋亡的影响.结果 夜香树提取物中正丁醇提取物和多糖提取物对L1210细胞有浓度依赖性的细胞毒性作用,在终浓度为62.5 μg·ml-1范围,其正丁醇提取物和多糖提取物对L1210细胞的抑制率大于90%,IC50均小于10 μg·ml-1,夜香树正丁醇和多糖提取物能抑制L1210细胞集落形成,并可诱导L1210细胞发生凋亡.结论 夜香树提取物对小鼠白血病细胞株L1210细胞的增殖抑制可能通过诱导L1210细胞发生凋亡而发挥作用.     

PTPN12蛋白表达下调与原发性肝细胞癌患者复发和预后关系研究

目的探讨非受体蛋白酪氨酸磷酸酶12(PTPN12)在肝癌组织与其癌旁组织中的表达并研究其表达与原发性肝细胞癌预后的关系。方法以肝癌组织与其癌旁组织为研究对象,用免疫组化法检测肝癌组织及癌旁肝组织的PTPN12蛋白的表达。用等级相关和Cox比例风险回归模型等评估PTPN12蛋白的表达与原发性肝细胞癌预后的关系。结果与癌旁肝组织相比,在肝癌组织中的PTPN12蛋白表达明显下调(55.83%vs.43.12%,P0.005)。进一步的相关分析表明PTPN12蛋白表达降低与肿瘤复发密切相关(χ~2=4.346,P=0.015);单因素分析结果表明肝癌PTPN12表达降低与肝癌肿瘤特异生存率和肝癌复发相关(χ~2=5.687,P0.001);多变量Cox比例风险回归模型分析发现PTPN12表达是肝癌患者预后的独立因素(χ~2=6.687,P0.05)。结论 PTPN12蛋白在人肝癌组织中表达下降或缺失,PTPN12表达可能作为肝细胞癌患者复发和预后的生物标志物。     

胃液中可溶性上皮型钙粘蛋白在几种胃疾病中的表达及其临床意义

目的探讨胃液中可溶性上皮钙粘蛋白(sE-cad)在检测几种胃部疾病中的诊断价值。方法113例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊为慢性萎缩性胃炎16例,胃粘膜肠上皮化生20例,胃溃疡34例,胃癌22例,21例轻度浅表性胃炎(和无任何病理改变者作为正常对照组)。用双抗夹心酶联免疫吸附法检测胃液中sE-cad水平。结果胃癌组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);慢性萎缩性胃炎组及胃粘膜肠上皮化生组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃液sE-cad水平升高可能对胃癌的诊断提供一定的佐证。     

夜香树花提取物体外抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨夜香树花提取物对体外培养的肿瘤细胞株生长抑制的影响.方法 按极性递增原则回流提取得到夜香树花提取物总浸膏和正丁醇部位,再采用MTT法和集落形成法观察夜香树花提取物总浸膏和正丁醇部位对人胃癌细胞株SGC7901、人肝癌细胞株Bele7404、宫颈癌细胞株Hela的生长抑制情况.结果 当夜香树花总浸膏浓度为40 μg/ml及正丁醇部位提取物浓度为20 μg/ml时对3种肿瘤细胞株的生长抑制率为48.10%~68.97%.结论 夜香树花提取物在体外具有明显抗肿瘤作用.     

建立梯度提升机模型预测RICU机械通气并发呼吸机相关性肺炎患者的短期预后

目的 构建梯度提升机（GBM）模型预测呼吸重症监护病房（RICU）机械通气患者并发呼吸机相关性肺炎（VAP）的短期预后情况。方法 回顾性分析RICU收治的350例机械通气并发VAP患者的临床资料,根据随访结局将患者分为死亡组（n=110）和生存组（n=240）,筛选影响其预后的危险因素。按8∶2比例将患者随机分为训练集280例和验证集70例,采用R语言4.2.1软件构建GBM预测RICU机械通气并发VAP患者的短期预后模型并评价模型的预测效能。结果 年龄、机械通气时间、C反应蛋白（CRP）水平、血清降钙素原水平、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分及序贯器官衰竭评估（SOFA）评分是RICU机械通气并发VAP患者预后的影响因素（P<0.05）。基于上述影响因素构建的GBM模型在训练集中的受试者工作特征曲线下的面积（AUC）为0.926(95%CI:0.894,0.958),敏感度为85.4%、特异度为86.2%,在验证集中的AUC为0.880(95%CI:0.779,0.980),敏感度为85.7%、特异度为86.4%;校准曲线显示,GBM模型的预测概率与实际...     

芒果苷的高效毛细管电泳法分析

 目的:研究一种简便有效的芒果普分离分析方法。方法:利用高效毛细管电泳的自由溶液毛细管区带电泳(CZE)技术分析从芒果树叶中提取的芒果苷。结果:在波长254nm可有效的检测Sigma和本实验室提取的两种来源的芒果苷，迁移时间相似。分别使用pH6.4,7.4和8.4的0. OSmol·L^-1硼酸盐缓冲液和甲醉以1:0.2,1:0.3,1:0.4,1:0.5混合作电泳缓冲液，发现以pH 7. 4的硼酸盐缓冲液和甲醇以1:0.3的比例混合作电泳缓冲液得到较好的分离效果，重复性好。结论:CZE法分析芒果苷是一种简便、快速、成本低和效果好的方法，在临床药物分析中尤其适用。     

夜香树花甾体皂苷抑制K562细胞增殖及对PI3K／AKt信号通路的调控

目的探讨夜香树花甾体皂苷（SSFCN）抑制K562细胞增殖及作用机制。方法夜香树花用有机溶剂提取、分离并鉴定SSFCN,体外培养K562细胞,采用MTT比色法测定抑制率;流式细胞仪分析细胞周期、琼脂糖凝胶电泳检测DNA图谱的变化,Western blot法检测用SSFCN处理的K562细胞AKt磷酸化水平的变化。结果SSFCN能显著抑制人白血病细胞K562的生长,作用后细胞生长有明显凋亡特征性改变,凋亡率呈时间和剂量依赖性。60mg／L的SSF—CN作用K562细胞24h后,流式细胞仪检测出现亚G,峰及DNA电泳呈梯形条带。Western blot结果表明,SSFCN处理K562细胞72h后,K562细胞P—AKt磷酸化水平明显下调。结论SSFCN具有抑制K562细胞增殖和促进凋亡的作用,SSFCN通过抑制K562细胞PI3K／AKt信号通路,从而抑制K562细胞增殖。     

夜香树3种甾体皂苷对人肝癌细胞株BEL-7404增殖抑制作用机制研究

目的: 探讨夜香树3种甾体皂苷(SSCN)对肝癌细胞株BEL-7404增殖抑制作用及其机制。 方法: 夜香树叶用有机溶剂提取并鉴定3种SSCN,体外培养BEL-7404细胞,采用细胞集落形成法体外测定SSCN对人肝癌细胞株BEL-7404增殖的影响;流式细胞技术检测细胞周期与凋亡率变化;单细胞凝胶电泳(SCGE)分析细胞DNA损伤;用质粒PBR322解旋反应观察SSCN对肿瘤BEL-7404细胞拓扑异构酶Ⅱ的影响。 结果: 3种SSCN对肝癌细胞BEL7404有明显的抑制作用, 并呈剂量-时间依赖性,流式细胞仪分析结果显示,G₀/G₁和G₂/M期细胞数增多,S期减少,呈现细胞阻滞现象,并伴有大量的细胞凋亡。SSCN可以引起DNA损伤,对TopoⅡ活性有抑制作用,可抑制Topo Ⅱ介导的质粒DNA超螺旋的解旋。 结论: SSCN对BEL-7404细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能是:①阻滞细胞于G₂/M期,最终导致细胞死亡。②损伤DNA,造成DNA双链断裂。③抑制Topo Ⅱ的催化活性,使DNA超螺旋增加。