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玻璃体切割术治疗人工晶状体眼视网膜脱离的结果分析 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探寻人工晶状体眼裂孔性视网膜脱离(pseu-dophakicretinaldetachment,PRD)玻璃体切割术后视网膜再脱离和视力差的原因。方法106例PRD患者均选择玻璃体切割作为首选手术,其中术前27例未发现裂孔,26例曾行Nd:YAG激光后囊膜切开术。术后随访6~94.8月,平均20.8月。结果术后视网膜首次复位77例,29例视网膜再脱离的原因主要是视网膜新裂孔出现和增生性玻璃体视网膜病变。术后视力>0.3者63例,≤0.3者43例。视力≤0.3的主要原因是术后黄斑功能异常(13例)、黄斑前膜(8例)、黄斑水肿(3例)和视神经萎缩(3例)。结论PRD玻璃体切割术后视网膜再脱离的原因主要是新裂孔出现和增生性玻璃体视网膜病变,而视力差的主要原因是术后黄斑功能异常、黄斑前膜、黄斑水肿和视神经萎缩。 相似文献
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]目的 探讨分析患有闭角型青光眼的患者行小梁切除手术对角膜内皮细胞的影响。方法 对我院患有闭角型青光
眼的40例患者(共52只眼睛)行小梁切除手术的治疗手段,观察患者手术前后角膜内皮细胞变化情况。结果 对患者行小梁
切除术后,患者角膜内皮细胞的细胞密度降低,最小细胞面积、最大细胞面积和平均细胞面积均增大,变异系数也增大。术前、
术后数据结果差异较为明显(P<0.05),具有一定的统计学意义。结论 通过本次对比研究分析表明,对患有闭角型青光眼
患者行小梁切除手术,对患者角膜内皮细胞有一定程度的损伤作用,故应在术中和术后做好患者角膜内皮的保护措施,减少角
膜内皮细胞损伤对患者带来的损害和危险。 相似文献
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目的 :探讨角膜缘移植治疗翼状胬肉及防止胬肉复发的疗效。方法 :对 5 7例 68只眼初发和复发胬肉分成 2组进行对照研究 ,胬肉单纯切除组 2 7例 3 3眼 ,胬肉切除联合自体角膜缘移植组 3 0例 3 5眼。观察术后并发症及复发情况。结果 :术后随访 6~ 2 4个月 ,平均随访 14个月。失访 6例 7只眼 (其中单纯胬肉切除组 3眼 ,联合自体角膜缘移植组 4眼 )。在随访眼中 ,单纯胬肉切除组 3 0眼中 11眼复发 ,复发率 3 6 7% ,其中复发胬肉 7眼 4眼复发 ,复发率 5 7 1%。联合自体角膜缘移植组 3 1眼中 3眼复发 ,复发率 9 7% ,其中复发胬肉 11眼 2眼复发 ,复发率 18 2 % ,差异有统计学意义 (χ2 =6 3 86,P <0 0 5 )。术后并发症联合自体角膜缘移植组与单纯胬肉切除组相比 ,术后角膜上皮愈合更快 ,术后刺激症状明显减轻。结论 :采用自体角膜缘移植治疗胬肉 ,术后恢复快、刺激症状轻 ,能有效地防止胬肉切除后复发。 相似文献
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目的:观察虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞(RF/6A)血管新生作用的影响,探讨其可能的作用机制。
方法:培养 RF/6A 细胞,分为正常对照组(NC 组)、高糖对照组(HG 组)、高糖加不同浓度的虫草素组(HG+10μg/ mL组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组)。采用 CCK8法检测各组细胞的增殖活性;采用 Transwell 实验检测各组细胞的迁移;采用 Matrigel 检测各组管腔形成的情况;采用 Western-blot 检测各组细胞中 VEGF 和 VEGFR2蛋白表达的情况。
结果:与 NC 组相比,HG 组 RF/6A 的增殖活性增加( P<0.05)。不同浓度的虫草素对 RF/6A 的增殖均有抑制作用,随着虫草素浓度增加,细胞活性下降。 HG+10μg/ mL组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组的增殖活性抑制率分别为(10.2依0.9)%、(23.4依1.5)%、(31.1依1.2)%,与 HG 组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 NC 组、HG组、HG+10μg/ mL 组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组细胞迁移个数分别为55.6依2.70、87.4依2.40、65.4依2.7、57.8依2.38、62.4依2.77个。与 NC 组相比,HG 组迁移细胞数量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞迁移数量随着虫草素浓度的增加而减少,与 HG 组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 NC 组、HG 组、HG+10μg/ mL 组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组的细胞管腔形成个数分别为18.7依2.08、25.7依1.52、19.9依1.57、16.3依2.51、5.7依1.72个。与 NC 组相比,HG 组细胞管腔形成个数增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞管腔形成个数随着虫草素浓度的增加而减少,与 HG 组相比,差异具有统计学意义( P <0.05)。与 NC 组相比, HG 组 VEGF 和VEGFR2蛋白表达的量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组中细胞内 VEGF 和 VEGFR2蛋白表达的量均低于高糖对照组(P<0.05)。
结论:虫草素可能通过抑制高糖下 VEGF 和 VEGFR2蛋白的表达,抑制 RF/6A 细胞增殖、迁移和管腔形成,进而抑制血管新生。 相似文献
方法:培养 RF/6A 细胞,分为正常对照组(NC 组)、高糖对照组(HG 组)、高糖加不同浓度的虫草素组(HG+10μg/ mL组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组)。采用 CCK8法检测各组细胞的增殖活性;采用 Transwell 实验检测各组细胞的迁移;采用 Matrigel 检测各组管腔形成的情况;采用 Western-blot 检测各组细胞中 VEGF 和 VEGFR2蛋白表达的情况。
结果:与 NC 组相比,HG 组 RF/6A 的增殖活性增加( P<0.05)。不同浓度的虫草素对 RF/6A 的增殖均有抑制作用,随着虫草素浓度增加,细胞活性下降。 HG+10μg/ mL组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组的增殖活性抑制率分别为(10.2依0.9)%、(23.4依1.5)%、(31.1依1.2)%,与 HG 组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 NC 组、HG组、HG+10μg/ mL 组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组细胞迁移个数分别为55.6依2.70、87.4依2.40、65.4依2.7、57.8依2.38、62.4依2.77个。与 NC 组相比,HG 组迁移细胞数量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞迁移数量随着虫草素浓度的增加而减少,与 HG 组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 NC 组、HG 组、HG+10μg/ mL 组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组的细胞管腔形成个数分别为18.7依2.08、25.7依1.52、19.9依1.57、16.3依2.51、5.7依1.72个。与 NC 组相比,HG 组细胞管腔形成个数增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞管腔形成个数随着虫草素浓度的增加而减少,与 HG 组相比,差异具有统计学意义( P <0.05)。与 NC 组相比, HG 组 VEGF 和VEGFR2蛋白表达的量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组中细胞内 VEGF 和 VEGFR2蛋白表达的量均低于高糖对照组(P<0.05)。
结论:虫草素可能通过抑制高糖下 VEGF 和 VEGFR2蛋白的表达,抑制 RF/6A 细胞增殖、迁移和管腔形成,进而抑制血管新生。 相似文献
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目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧环境下对大鼠视网膜前体细胞(RPCs)中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:全神经球贴壁法分离、培养、鉴定RPCs。应用RT-PCR及ELISA,检测不同浓度CoCl2(0,50,100,150,200μmol/L)干预24h后RPCs中VEGF表达的变化,检测150μmol/LCoCl2作用不同时间(0,12,24,36,48,72h)RPCs中VEGF表达的变化。结果:全神经球贴壁法培养的RPCs高表达神经干细胞特异性标记(Nestin),自然分化后表达视网膜细胞标志性抗原Rhodopsine,MAP-2和GFAP,在缺氧培养时间相同的情况下,VEGF基因的表达随着CoCl2浓度的增加而逐渐增加而后降低,CoCl2为150μmol/L时达到峰值(P≤0.05)。当CoCl2浓度为150μmol/L培养不同时间时,随着缺氧干预时间的延长,VEGF基因的表达亦是逐渐增加而后降低,于36h时达到峰值(P≤0.05),蛋白与基因表达的变化基本一致。结论:全神经球贴壁法培养RPCs能较好地表达其干细胞特性。CoCl2模拟缺氧环境下,缺氧使RPCs中VEGF的分泌增强并具有时间和剂量依赖性。 相似文献
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目的 了解高能激光诱导兔实验性新生血管过程中给予骨髓动员对新生血管形成的影响.方法 取高能激光光凝10只有色家兔(20只眼)视网膜后7d,6只兔给予连续皮下注射GMFS共5d进行骨髓动员,并以Brdu标记外周血的单个核细胞,在动员前,动员后1周、2周及3周分别取激光光凝斑处的球壁进行常规HE染色,并行免疫组化检测局部Brdu分布,对照组光凝后21d取光凝斑处的球壁做为对照.结果 骨髓动员兔的视网膜激光光凝斑处视网膜新生血管少见,主要为纤维性修复,纤维瘢痕收缩;对照组激光诱导视网膜形成明显的新生血管.免疫组化显示激光动员兔激光斑处可见Brdu阳性的细胞,对照组则为阴性.结论 骨髓动员能够抑制高能激光诱导的兔视网膜新生血管形成,促进纤维组织生长,动员的细胞可能直接参与了纤维修复. 相似文献
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Bevacizumab在新生血管性青光眼治疗中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)常继发于眼内多种缺血、缺氧性疾病,其发病机理主要是由于缺血、缺氧性视网膜病变引起的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因高表达.从而引起房水中VEGF含量增加,刺激虹膜及房角新生血管形成而发病.局部降眼压药物治疗效果不佳,手术治疗容易出现术中出血、术后局部炎症反应重、滤过泡瘢痕化等并发症,因此属于难治性青光眼.近年来,随着VEGF抗体Bevacizumab在眼科的应用,将NVG治疗引入了新的领域.本文就Bevacizumab在NVG治疗中的应用作一简要综述. 相似文献
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