慢性活动性肝炎毛细胆管构筑、贮脂细胞和血总胆红素相关改变

慢性活动性肝炎毛细胆管构筑、贮脂细胞和血总胆红素相关改变赖仁胜，张泰和，李祥周，许家璋，赵家锁肝毛细胆管是常规切片难以显示的胆管面肝细胞膜管道系统，我们在乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨＢ）患者检测血总胆红素（ＴＳＢ）、组织切片抗碱性磷酸酶（ＡＰ）和抗结蛋...     

色素痣60例临床病理分析

目的分析色素痣的病理特征,了解痣的发生机制,有利于进行正确的病理诊断。方法分析60例色素痣患者的临床资料和病理特征。结果病理特点以痣细胞色素沉积最常见,细胞间裂隙占第二位,余依次为多/巨核细胞、附件增生、表皮改变、血管增生、乳头瘤样痣、Meissner样小体、基底层色素增加等。结论在真皮内从浅到深,痣细胞体积由大到小,黑素颗粒由多到少,并伴随痣细胞老化或成熟过程的表现及其他非特异性改变。     

首症转移癌组织起源的免疫组化分析

首症以淋巴结肿大或器官转移者约占癌患者1／4，本文对143例首症转移癌以免疫酶抗体群检测，提高了原发灶诊断率。材料与方法一、一般资料1989年～1992年免疫组化检测肿瘤944例中首症转移癌143例，男84例、女59例。年龄15～77岁；其中淋巴结99例，器官活检19例，骨转移16例，软组织转移9例。二、方法全部病例经病理活检、临床和影象学检查为首症转移癌。设计五组有组织起源部位差异的免疫酶抗体群检测，系由994例免疫酶标病例有明确原发癌灶的标记中筛选出鼻咽口腔组，肺组，胃肠组，乳腺及其它组，逐例根据临床病理原发灶部位意向以ABC法…     

非小细胞肺癌组织中EGFR基因突变与ERCC1基因表达的关系

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与切割修复交叉互补基因1(ERCC1)表达的关系。方法收集103例NSCLC组织腊块,用实时荧光定量PCR检测ERCC1 mRNA,用直接测序法检测EGFR基因。结果 103例中EGFR突变27例,未突变76例。27例EGFR突变型中,ERCC1基因高表达10例,低表达17例;76例EGFR野生型中,ERCC1基因高表达42例,低表达34例。Mann-Whitney u检验结果显示P>0.05。结论 NSCLC组织中EGFR基因突变状态与ERCC1的表达水平无相关性。     

Bcl-2和Bax及NF-κB在艾迪注射液诱导食管癌凋亡中的作用

目的:探讨艾迪注射液诱导食管癌凋亡的途径。方法:收集食管鳞状细胞癌病人46例,艾迪组及对照组各23例,艾迪组术前给予艾迪注射液80mL/d,静脉滴入,连用7天,对照组不用,两组术前其它处理相同。术后完成常规病理检查后,应用组织芯片技术,采用免疫组化法检测凋亡调控基因Bcl-2、Bax及NF-κBP50的表达。结果:Bcl-2、Bax、NF-κBP50在艾迪组的阳性率分别为39.1%、56.5%、47.8%;在对照组的阳性率分别为78.3%、17.4%、87.0%。两组相比较,Bcl-2、NF-κBP50在艾迪组的表达阳性率比对照组降低(P0.05),Bax在艾迪组的表达阳性率比对照组增高(P0.05)。NF-κBP50与Bcl-2表达有正相关性(rs=0.358,P0.05)。结论:艾迪注射液可以通过抑制NF-κB的活化,下调Bcl-2蛋白的阳性表达,诱导癌细胞凋亡,这可能是其诱导食管癌细胞凋亡的途径之一。     

类风湿性嗜中性皮炎

报告1例类风湿性嗜中性皮炎.患者女,60岁.因腰腹部风团样红斑、丘疹及结节伴瘙痒1个月就诊.患者有10年类风湿关节炎病史,类风湿因子阳性.皮肤科检查:腰、背、腹部密集红色或肤色丘疹、结节,或风团样红斑,直径2～4mm,未见糜烂、坏死及结痂.皮损组织病理检查:真皮中性粒细胞呈带状浸润,核尘明显,无血管炎改变.10d后皮损自行消退.     

试论中医体质与疾病的发生

<正>体质是个体在形态结构、代谢和生理功能等方面相对稳定的特性,是对个体身心特性的概括,是由遗传性和获得性因素所决定的。中医体质学说认为体质不仅表现为在生理状态下对外界刺激的反应和适应上的差异,而且是机体发病的内部因素,它不但决定着对某些致病因素的易感性,而且决定着某些疾病的症候类型。它影响人体对自然、社会环境的适应     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠MMP-1、MMP-9及TIMP1的研究

目的 通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]模型组小鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)水平等指标的干预变化,探究其治疗冠心病(CHD)的机理.方法 将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立冠状动脉粥样硬化(AS)模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组.通过对模型组小鼠血清MMP-1、MMP-9和TIMP1水平的观察,比较分析通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠冠状AS的调节作用并探讨其机理.结果 通心络胶囊高剂量组小鼠血清MMP-1和MMP-9水平均低于模型组,而TIMP1水平高于模型组,与模型组相比,均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).通心络胶囊中剂量组小鼠血清MMP-9水平低于模型组,与模型组相比有统计学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊具有抑制血管重构和稳定斑块的作用.     

通心络胶囊对载脂蛋白e基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的影响

目的:通过通心络胶囊对载脂蛋白e基因敲除小鼠[apoe (-/-)]冠状动脉斑块和心肌病理组织学的干预变化,探究其治疗冠心病(chd)动脉粥样硬化(as)的疗效机制?方法:将40只apoe (-/-)小鼠作为实验组,建立冠状as模型,随机分为模型组和辛伐他汀组等4组,后者分别给予辛伐他汀及高?中?低剂量的通心络胶囊进行干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组?通过观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学等指标的变化,探讨通心络胶囊对apoe (-/-)小鼠as的调节作用和机制?结果:模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支?心肌细胞?心肌间质,均分为6.63±1.48;辛伐他汀组和通心络胶囊各剂量组冠状动脉及心肌病变较模型组均减轻,其中辛伐他汀组均分为2.62±2.25,通心络胶囊低剂量组均分为4.5±1.71,中剂量组均分为3.12±1.81,高剂量组均分为2.38±2.34?通心络胶囊低剂量组与模型组比较,p < 0.05;通心络胶囊中?高剂量组与模型组比较,均为p < 0.01;辛伐他汀组与模型组比较,p < 0.01;通心络胶囊中?高剂量组与辛伐他汀组比较,p > 0.05?结论:通心络胶囊对冠状as的形成有一定的抑制作用,各剂量组作用强度依次为高?中?低剂量组,其中中?高剂量组与辛伐他汀组作用相当?