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111.
目的探讨房间隔缺损(ASD)患者介人治疗前后心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的变化规律。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测36例ASD患者介人前后不同时间点血清cTnI的水平。结果所有患者术前血清CT-nI水平处于正常值范围内,治疗组患者术后6h(0.04±0.02 vs 1.65±0.62,P〉0.01)及24h(0.04±0.02 vs 0.55±0.23,P〉0.01)较术前均升高。对照组与治疗组术前无差异,治疗组与对照组比术后6、24h cTnI明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。但术后72h两组间无统计学意义(P〉0.05)。结论 ASD的介人治疗引起可逆性的心肌微损伤,是一种安全、有效、创伤小的方法。 相似文献
112.
目的 探讨室间隔缺损(VSD)封堵术治疗前后心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测12例行右心导管检查的患者(对照组)和28例行导管封堵术的VSD患者(治疗组)介入治疗前后不同时间点血清cTnI的水平,并比较其差异.结果 术前两组血清cTnI水平均在正常值范围内;术后6h及24h,VSD组术后较术前明显升高,对照组术后与术前无差异,但两组间比较有显著统计学意义(P<0.01);72h两组间无显著统计学意义(P>0.05).结论 VSD的介入治疗引起可逆性的心肌微损伤,是一种安全、有效、创伤小的方法. 相似文献
113.
目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHCY)和高胆固醇血症(HTC)联合作用对大鼠主动脉基因组DNA总甲基转移酶活力(DNMT)及总甲基化水平的影响.方法:44只健康清洁级成年Wistar雄性大鼠按2×2析因设计随机分为阴性对照组、高同型半胱氨酸(HCY)组、高总胆固醇(TC)组、高HCY+高TC组,每组11只.对照组给予普通大鼠饲料,其余各组给予相应的配方饲料.喂养3个月后心脏取血检测血清中HCY、TC等相关指标.提取主动脉基因组DNA检测基因组DNA总甲基化水平;提取主动脉核蛋白检测基因组DNA总甲基转移酶活力.结果:HHCY和HTC联合作用大鼠血清HCY较高,产生相可作用(P<0.01),表现为协同作用,而对大鼠血清TC、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无交互作用.HHCY和HTC联合作用主动脉基因组DNA总甲基转移酶活力较高,产生相互作用(P<0.01),表现为协同作用,总基因组DNA甲基化水平降低,即去甲基化程度的增加,产生相互作用(P<0.01),表现为协同作用.结论:HHCY和HTC联合作用使得大鼠主动脉基因组DNA总DNMT活力增高,基因组DNA总甲基化水平降低,可能是AS发生发展的重要机制之一. 相似文献
114.
目的观察急性心肌梗死(AMI)急诊溶栓治疗后冠脉造影正常和异常患者的临床表现。方法对66例AMI患者均给予急诊溶栓再通治疗,比较2组患者住院期间心脏事件发生率,出院前行超声心动图检查,了解心脏射血分数(LVEF)及心功能情况。结果 66例患者冠脉正常组36例,冠脉异常组30例,前者较后者年轻,男性、吸烟、体胖多见(P<0.05),造影检查时TIMI3级血流多见(P<0.05),ST段抬高总和90 min回落有明显差异(P<0.05);住院期间心血管事的发生明星减少(P<0.05);出院前超声心动图显示LVEF明显升高(P<0.05)。结论 AMI急诊溶栓后冠脉正常组患者相对年轻,男性、吸烟、体胖等因素多见,心功能和临床预后良好。 相似文献
115.
目的研究心脏再同步化治疗(CRT)对失同步化缺血性心力衰竭犬的疗效及钙离子通道电流(ICa)的影响。方法取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。随机选取7只造模成功犬行CRT治疗,作为CRT组。另7只造模成功犬作为失同步化组。取5只正常犬作为对照组。CRT后6周(其它两组于相应时间点)检测心电图学、超声心动图及血流动力学指标,上述指标检测完毕后,分离左室侧壁和前壁心肌细胞,用全细胞膜片钳法检测ICa。结果与对照组相比较,失同步化组的RR间期缩短(420±55 ms vs 598±98 ms,P<0.05),QTc间期延长(433±46 ms vs 378±32 ms,P<0.05),QRS波时限延长(100±23 ms vs 53±8 ms,P<0.05),失同步化指数(DI)升高(80±22 ms vs 28±6 ms,P<0.05)。与失同步化组比较,CRT组QRS波时限缩短(73±11 ms vs 100±23 ms,P<0.05),降低了DI(32±24 ms vs 80±22 ms,P<0.05),缩短了QTc间期(392±36 ms vs 433±46 ms,P<0.05)。对照组左室前壁和侧壁的ICa密度峰值无差别(-4.7±0.3pA/pF vs-4.5±0.3 pA/pF,P>0.05)。失同步化组侧壁ICa电流密度低于前壁(-3.8±0.2 pA/pF vs-5.2±0.3 pA/pF,P<0.01)。CRT组侧壁和前壁的电流密度无差别(-4.5±0.2 pA/pF vs-4.5±0.3 pA/pF,P>0.05)。结论 CRT能部分地逆转失同步化缺血性心力衰竭的电重构与机械重构。 相似文献
116.
目的 观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy) Wistar大鼠主动脉组织Bel-2甲基化水平及其表达的影响,探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法 实验选用33只健康雄性5周龄Wistar大鼠,体重150±10 9,大鼠随机分为3组,对照组11只,Hhey组11只,瑞舒伐他汀组11只;对照组给予正常饮食,Hhcy组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg·d)灌胃,瑞舒伐他汀组给予正常饮食和蛋氨酸1g/(kg·d)加瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃.16周末处死大鼠,心脏取血,全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸浓度;提取主动脉组织DNA,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式PCR(nested PCR)检测Bcl-2启动子区甲基化水平,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA的表达,免疫组化和Western blot检测Bcl-2蛋白的表达.结果 16周蛋氨酸灌胃1 g/(kg·d)可以诱导Hhcy(P <0.01);瑞舒伐他汀可以降低升高的同型半胱氨酸水平(P<0.05);与对照组比较,Hhcy组主动脉组织中Bcl-2启动子区域发生去甲基化,Bcl-2 mRNA、蛋白表达上调(均P<0.05);瑞舒伐他汀组主动脉组织中Bcl-2启动子区域甲基化的水平高于Hhcy组,Bcl-2 mRNA、蛋白的表达低于Hhcy组(均P<0.05).结论 瑞舒伐他汀拮抗Hhcy大鼠主动脉组织的去甲基化,下调Bel-2的表达,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一. 相似文献
117.
目的:探讨血浆凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)水平及其基因的多态性与回、汉族人群冠心病的关系。方法:采用候选基因及病例-对照研究的方法,以聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,对420例回族冠心病患者及508名回族健康者,以及600例汉族冠心病患者和604例汉族健康者行FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果:回、汉族冠心病组血浆FⅦa水平显著高于回、汉族对照组,经检验有显著差异(P0.01);回、汉族急性心肌梗死(AMI)组血浆FⅦa水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组(P0.01)。②回族组与汉族组相比FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性存在统计学差异(P0.01)。③回族冠心病组Q/Q基因型和Q等位基因频率明显少于对照组(P0.01),10/10基因型比例高于对照组(P=0.01),但10等位基因频率低于对照组(P0.05);汉族冠心病组10/10基因型及10等位基因频率低于对照组(P0.01)。④回族AMI组R/Q+Q/Q基因型及Q等位基因频率显著低于UAP组(P0.01);汉族AMI组10/10+0/10基因型及10等位基因频率显著低于UAP组(P0.01)。⑤血浆FⅦa水平与回族组FⅦR353Q基因多态性显著相关,RR基因型血浆FⅦa水平高于R/Q及Q/Q基因型(P0.05)。结论:回、汉族人群中存在FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性;②回族冠心病患者血浆FⅦa水平受其基因的R353Q多态性影响,Q等位基因可能是回族人群心肌梗死的遗传保护因子;③-3230/10bp多态性可能在汉族人群冠心病的的发生发展中起一定作用。 相似文献
118.
119.
120.
目的研究总结135例经皮穿刺二尖瓣球囊成形术(PBMV)的成功率、效果及并发症。方法采用改良Inoue单球囊技术对135例风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者行PBMV。结果术后血液动力学显著改善,左心房平均压(MLAP)从23.5±6.2降至10.7±5.1mmHg(P<0.001),跨二尖瓣压力阶差(MVPG)从19.4±6.8降至3.8±2.9mmHg(P<0.001),二尖瓣口面积(MVA)从1.03±0.32cm2扩大到2.14±0.28cm2(P<0.001),左心房内径(LAD)从47.7±6.8mm缩小至40.2±6.5mm(P<0.01);有1例手术未成功,无1例发生严重并发症。结论表明只要术前准备充分,术中仔细操作,PBMV已成为治疗风湿性MS安全有效的方法。 相似文献