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目的:观察人参败毒散对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠胃肠功能的影响,及其对肠上皮细胞紧密连接细胞间黏附分子(JAM)蛋白表达的影响,并基于"逆流挽舟"法探索该方对UC大鼠的作用机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为6组,正常组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)及人参败毒散高、中、低剂量组。除正常组以生理盐水灌肠外,其余各组采用TNBS/乙醇灌肠建立UC模型大鼠。造模24 h后,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,西药组灌胃给予柳氮磺胺吡啶0.5 g/kg,人参败毒散高、中、低剂量组灌胃分别给予31.2、15.6、7.8 g/kg人参败毒散,给药7 d后,观察大鼠体重、一般状态;测算胃残留率和小肠推进率。取结肠黏膜病变部位,采用RT-PCR和Westerm blot检测细胞间连接黏附分子JAMmRNA表达和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组、西药组、人参败毒散高中低组胃残留率升高(P<0.05),模型组、西药组、人参败毒散高剂量组小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散高中低组胃残留率降低(P<0.05),小肠推进率升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组、西药组和人参败毒散各组UC大鼠肠黏膜JAMmRNA表达显著性降低(P<0.05);与模型组比较,西药组和人参败毒散各组JAMmRNA表达显著升高(P<0.05)。此外Westerm blot结果显示,与空白组比较,模型组、人参败毒散高、中剂量组UC大鼠肠黏膜组织中JAM蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散各组JAM蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:人参败毒散能降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进胃肠功能恢复,增加JAM蛋白表达,与调节肠上皮细胞紧密联系相关,这可能是该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一。 相似文献
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白术茯苓汤及提取组分对脾气虚大鼠肠道局部免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较研究白术茯苓汤及其分离组分与组分配伍对脾虚大鼠肠道局部免疫的调节作用。方法:以灌服大黄厚朴枳实水煎液加饥饱失常法复制脾气虚证的动物模型,再给模型组分别灌服不同成分,用时设模型组和空白组对照。七天后称脾和胸腺湿重并计算脾指数及胸腺指数;用ELISA法检测大鼠肠道分泌性免疫球蛋白A(sIgA)的分泌水平。结果:治疗组各组脾指数除了低剂量组,皆与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗各组胸腺指数除了白术内酯Ⅲ中低剂量组、络合物各剂量组、组分配伍低剂量组,与模型组比较提高明显(P0.05);sIgA分泌水平治疗各组与模型组比较明显提高(P0.05)。结论:白术茯苓汤及各提取分离组分对脾气虚大鼠模型的肠道局部免疫功能有不同程度的促进作用,其中以白术茯苓汤及多糖组最明显;各组分配伍有协同增效作用。 相似文献
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枳实消痞丸为治疗脾虚气滞,寒热互结之心下痞满之证的常用之方,导师贾波教授运用该方治疗痞证临床疗效满意,笔者予以简介,以期同道们临床更好的运用该方。 相似文献
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目的观察白介素-15(IL-15)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖的影响及其可能机制。方法培养HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响。Western blot分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路:丝裂原蛋白活化激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)和磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)。在IL-15刺激HaCaT细胞前1h,分别加入MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号传导特异性抑制剂(PD98059和LY294002)以阻断IL-15激活的相关信号通路,分析阻断剂对IL-15调控HaCaT细胞增殖的影响。结果 MTT分析结果显示:IL-15显著促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;信号通路分析揭示IL-15能够增加pERK1/2及pAKT的水平;使用阻断剂的研究显示IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥其促进增殖作用。结论 IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号途径促进HaCaT细胞增殖。 相似文献
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现将我院肥厚型心肌病误诊为心绞痛1例报道如下:
1 临床资料
患者,男,75岁,发作性胸闷伴心悸6年,多在劳累后发作,经休息可好转,含服硝酸甘油略缓解.经常口服扩冠药物治疗,上述症状时有发作,多次到医院就诊,诊断为心绞痛. 相似文献