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地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用. 相似文献
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男,11个月.因皮肤花斑5个月入院.小儿5个月前受日光照晒后面、颈、手、足背等皮肤暴露部位发红,数日后出现棕褐色雀斑,大小及形态不一,持久不退.之后耳缘、眼睑、口唇等皮肤粘膜交界处出现线状充血性红点.近1个月,皮肤脱屑,脱屑后皮肤呈小米粒大小白色斑点,并有渗出,干燥后皮肤开始皱 相似文献
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消痞灵冲剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃液PH值、胆汁酸含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
1 材料与方法1.1 实验药品 消痞灵冲剂由东直门医院制剂室提供,规格12g/袋。维酶素由国营张家港制药厂生产,规格0.2g/片。脱氧胆酸钠由北京市海淀区徽生物培养基制品厂生产,规格25g/瓶。所需56%和28%的乙醇溶液临用时配制。1.2 模型制备、分组及给药方法 参照文献报道方法,以脱氧胆酸钠和乙醇为主制备大鼠CAG模型。健康Wister大白鼠,体重180~220g,雌雄各半,由北京医科大学实验动物中心提供。购进后分笼饲养,并随机分为5组,给药见附表。 相似文献
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哮喘宁煎剂对豚鼠哮喘模型支气管壁内c-jun表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
哮喘宁是根据武维屏教授临床验方研制的中药复方制剂,主要由柴胡、葶苈子、防风、栝楼、丹参等药物组成,具有调肝理肺,理气降逆,祛风化痰,活血通络等功效,临床上用于治疗支气管哮喘,收到良好疗效[1]。为了进一步探讨其作用机理,本实验应用豚鼠哮喘模型,观察了... 相似文献
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目的 观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制.方法 采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUCSAC)mRNA水平及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P<0.01).与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01).与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01).结论 通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQ~mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌.这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一. 相似文献
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心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察,结果发现,内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚,肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清,胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多,肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少,用心脉灵液进行治疗,肺血管内白细胞扣压减少,肺组织结构均有改善,由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系,而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用,从而改善了休克时的肺损伤。 相似文献
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目的探讨温下法与温涩法在溃疡性结肠炎(UC)免疫炎性损伤方面的不同作用机制。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测治疗前后温下组、温涩组和对照组血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用二步免疫组化法检测治疗前后3组结肠组织IL-8、TNF-α的表达水平,比较3组治疗前后血清和结肠组织IL-8、TNF-α的变化。结果温下法与温涩法均降低血清和结肠TNF-α水平,温下法在降低血清和结肠IL-8方面疗效优于温涩法。结论温下法的作用机制可能是通过抑制TNF-α与IL-8的表达,阻抑以中性粒细胞为主的炎性细胞聚集,减少急性炎症反应;温涩法的作用机制可能是通过抑制淋巴细胞产生TNF-α,来减轻慢性炎症损伤。 相似文献