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目的 探讨血压和心率(超过85次/min)对前壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人死亡率的影响.方法 研究对象为我院冠心病监护病房(CCU)接受治疗的100例病人.测量病人心率、血压水平.心率为病人入CCU基线心率和治疗后1 h心率的平均值,并采用心电图进行记录.血压为病人休息5 min之后在卧位测量的血压水平.结果 存活前壁STEMI病人心率为86.88次/min±14.92次/min,死亡病人则为108.15次/min±25.36次/min,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);心率超过85次/min可明显影响院内死亡率(P<0.01);死亡病人的收缩压为128.65 mmHg±21.56 mmHg,存活病人的收缩压则为140.58 mmHg±20.87 mmHg,存活者收缩压水平为较高(P<0.05),而两组舒张压水平差异无统计学意义.结论 心率和血压可作为前壁STEMI病人死亡率的重要预测因子. 相似文献
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氧化修饰低密度脂蛋白促进人单核细胞源树突状细胞的成熟及活化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidized lowdensitylipoprotein ,oxLDL)和低密度脂蛋白 (lowdensi tylipoprotein ,LDL)对人单核细胞源的树突状细胞 (monocytederiveddendriticcells,MDCs)免疫功能的影响。 方法 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞 ,经含rhGM CSF(10 0ng/mL)和rhIL - 4 (2 0ng/mL)的Cell gro培养 ,使其分化为MDCs。分别以PBS和LPS(5 0 0 μg/mL)作阴性和阳性 (成熟 )对照 ,观察经5 0 μg/mL的oxLDL和LDL干预 4 8h后 ,流式细胞术检测MDCs表型 (CD1a、CD4 0、CD86、HLA DR) ,混合T淋巴细胞反应检测MDCs对淋巴细胞增殖的影响 ,FITC Dextran检测MDCs吞噬功能 ,ELISA检测细胞培养上清细胞因子 (IL -12、IL - 10和TNF α)浓度。结果 与PBS相比 ,5 0 μg/mLoxLDL干预的MDCs,不但可明显上调共刺激分子CD86的高表达 ,而且反映MDCs成熟程度的CD1a也表达增强 ,与此同时经oxLDL处理的MDCs吞噬作用却明显减弱 ,进一步的混合T淋巴细胞反应显示经过oxLDL刺激的MDCs促T细胞增殖作用明显增强 (P <0 .0 5 ) ;此外 ,oxLDL可明显促进MDC分泌细胞因子TNF α、IL - 10和IL - 12 (P <0 .0 5 ) ,但明显弱于LPS组 ,而LDL无此作用。结论 oxLDL在促进DCs成熟的同时 ,DCs激活T淋巴细胞的能力也明显增 相似文献
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糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达的影响 总被引:4,自引:6,他引:4
为探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白 1基因的影响 ,体外分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,然后用不同浓度葡萄糖 (0、5、2 0、5 0和 80mmol L)制备的糖基化终产物 BSA(2 0 0mg L)干预 2 4h和用葡萄糖浓度为 5 0mmol L孵育的糖基化终产物 BSA干预 0、12、2 4和 36h ,逆转录聚合酶链反应检测细胞中单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达水平。结果发现 ,葡萄糖浓度 2 0mmol L、5 0mmol L和 80mmol L孵育的糖基化终产物都增加单核细胞趋化蛋白 1mRNA的表达 ,其中 5 0mmol L组作用最明显 (P <0 .0 0 5 ) ,干预 12h、2 4h、36h后单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达均较未干预组明显增加 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,糖基化终产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白 1基因的表达 相似文献
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目的 :探讨急性心肌梗死患者主动脉球囊反搏(IABP)治疗后血小板数量的变化及其对临床预后的影响。方法 :连续入选接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和IABP治疗的急性心肌梗死(AMI)患者25例,并在同期接受急诊PCI、但未植入IABP的402例AMI患者中随机入选25例患者作为对照,分析两组患者住院期间血小板数量的变化及临床预后情况。结果 :IABP组患者平均球囊反搏时间(118.7±75.2)h,所有患者在植入IABP后血小板计数均有不同程度下降,均值在第4天降至最低,拔除IABP后3 d恢复至接近术前水平;对照组住院期间血小板计数均值无显著变化。IABP组有13例血小板计数减少至<100×109/L,对照组有2例血小板减少至<100×109/L,组间差异显著(52.0%vs.8.0%,P=0.001)。两组出血发生率无显著差异(32%vs 24%,P=0.754)。IABP组血小板显著减少者死亡率显著高于血小板未减少者(46.2%vs.8.3%,P=0.046);IABP组死亡患者血小板下降至<100×109/L者比例显著高于存活者(85.7%vs 38.9%,P=0.000)。结论 :IABP治疗可导致患者血小板数量减少,约50.0%患者血小板计数可降至小于100×109/L;重度血小板减少可能与出血直接相关;血小板减少患者死亡率高。 相似文献
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目的:探讨糖基化终产物 (AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)糖基化终产物受体(RAGE) 表达的影响。 方法: 用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含rhGM-CSF(100 μg/L)和rhIL-4(50 μg/L)的RPMI-1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Western blotting法,观察糖基化-白蛋白(AGE-BSA)对MDCs RAGE mRNA和蛋白表达的影响,同时检测培养液上清中IFN-γ和IL-12的浓度。 结果: AGE-BSA诱导DCs RAGE mRNA和蛋白的表达(P<0.05),高于空白对照组,并且明显促进了DCs IFN-γ和IL-12的分泌(P<0.05)。BSA干预组与空白对照组相比差异无显著(P>0.05)。 结论: AGEs能够上调DCs RAGE的表达,并且促进了DCs IFN-γ和IL-12的分泌,这可能是糖尿病通过DCs促进动脉粥样硬化发生的重要机制之一。 相似文献
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糖基化终产物在动脉粥样硬化中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
糖基化终产物近年来成为国内外研究的热点,它不但与动脉粥样硬化有十分密切的关系,而且为治疗动脉粥样硬化带来新的希望. 相似文献
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糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞丝裂原激活蛋白激酶表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)丝裂原激活蛋白激酶表达的影响,探索AGEs在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法:免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100ng·mL-1)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)(50ng·mL-1)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,用200μg·mL-1AGE-BSA干预DCs0,10,20,30,40min,采用Western-Blot,检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),即磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化P38MAPK的表达。结果:AGE-BSA刺激磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化p38MAPK的表达,20min达到高峰,30min后开始下降,并且Jnk抑制剂SP600125明显抑制了AGE-BSA促进的糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结论:AGEs能够激活MAPK信号途径,其中Jnk信号途径与RAGE的表达有关,这可能是AGEs通过树突状细胞促进动脉粥样硬化炎症免疫反应发生的重要机制之一。 相似文献
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目的探讨氯吡格雷低反应性与冠状动脉支架内血栓的关系,评估氯吡格雷剂量加倍后的疗效。方法连续入选9例经冠状动脉造影确诊的支架内血栓患者为观察组,连续入选100例接受支架植入治疗的冠心病患者为对照组。用光学血小板聚集仪检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP)。将PLAA>20%、PLADP>40%分别定义为阿司匹林和氯吡格雷低反应性,对观察组氯吡格雷低反应者加倍剂量至150mg/d,随访PLADP及临床事件。结果观察组氯吡格雷低反应的发生率高于对照组(100%vs.27%)(P<0.01);观察组PLADP水平显著高于对照组[(53.6±6.3)%vs.(31.9±14.0)%](P<0.01);观察组氯吡格雷剂量加倍后,血小板聚集率显著降低[(53.6±6.3)%vs.(37.0±10.9)%](P<0.01)。观察组与对照组均未检出阿司匹林低反应患者。结论氯吡格雷低反应性是冠状动脉支架内血栓形成的危险因素。氯吡格雷剂量加倍可显著降低残余血小板聚集率,可能减少支架内血栓形成事件的发生。 相似文献
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罗格列酮抑制糖基化-人白蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对糖基化终产物(AGEs)诱导的人单核细胞源树突状细胞(DC)的免疫成熟的影响.方法:采用免疫磁珠法分离人外周血CDl4 单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,100μg/L)和重组人白细胞介素4(IL-4,20μg/L)的RPMIl640培养5天,使其分化为未成熟DC.先经罗格列酮(50μmol/L)干预24h后,加入糖基化.人血清白蛋白(AGE-HSA,200μg/ml)再干预48h,采用流式细胞术检测树突状细胞表型(CD1a、CD80、CD86和HIA-DR),混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)和γ干扰素(INF-γ)的浓度.结果:与对照组相比,经罗格列酮处理的DC可明显下调由AGE-HSA促进的CD80、CD86、HLA-DR和CD1a的表达.使AGE-HSA促进的对T淋巴细胞的增殖作用明显减弱,明显抑制DC细胞因子IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ的分泌(P<0.05).结论:过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮可以抑制糖基化-人血清白蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟及其免疫功能,这可能是它抗炎的重要机制之一. 相似文献