腹膜后巨大畸胎瘤术后顽固性高血压一例及文献复习

目的 通过治疗腹膜后巨大畸胎瘤术后顽固性高血压及文献复习,提高对儿童肾血管性高血压的认识,探讨有效的治疗方案.方法 回顾性分析1例因腹膜后巨大畸胎瘤术后顽固性高血压,而在术后第9天再次手术切除左侧肾治疗高血压的临床资料.并通过检索中国知网(CNKI)、万方、维普数据库、Pubmed、Springer Link、Google Scholar等数据库和检索平台,对儿童肾血管高血压的中英文文献进行系统性综述,总结儿童肾血管性高血压的临床特点及诊治经验.结果 本例左侧肾切除术后恢复良好,病理证实为儿童肾血管性高血压,术后随访半年血压等各项指标均正常.共检索到符合纳入标准的患儿364例,其中2例先介入治疗效果差而后实施了肾切除;1例介入治疗后症状无缓解,而行肾动脉病变血管切除再吻合术,高血压症状才逐步缓解.术后随访6个月至12年不等,患儿血压均正常.结论 儿童肾血管性高血压为严重、药物难以控制的高血压,病因不同,治疗方法各异,除非其它治疗方法无效,切除肾需严格把握指征.     

糖皮质激素对自身免疫性溶血性贫血患儿成骨细胞影响及维生素D干预研究

目的 通过检测成骨细胞不同分化阶段的生化指标：Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）、血清骨钙蛋白（BGP）总碱性磷酸酶（AKP）和血清钙（Ca）、磷（P）,探讨糖皮质激素对自身免疫性溶血性贫血患儿成骨细胞功能的影响及应用维生素D后各生化指标的变化。方法本试验随机分组,每组均用每日泼尼松2mg／kg治疗4周,对照组单纯应用糖皮质激素（n=10）,治疗组除应用糖皮质激素治疗同时给予每日口服维生素D800u治疗（n=10）,测定治疗前后骨代谢指标血清PICP、BGP、AKP及Ca、P、水平。结果对照组患者的BGP、PICP、AKP、钙均较治疗前明显下降（P〈0．05）,磷较前上升（P〈0．05）,而治疗组变化不明显,无显著差异（P〉0．05）。结论单应用糖皮质激素治疗溶血性贫血患儿的成骨细胞合成明显受抑制,联合应用维生素D后成骨细胞合成无明显抑制。     

糖皮质激素对血液病患儿成骨细胞的影响及维生素D干预研究

目的探讨糖皮质激素对急性特发性血小板减少性紫癜和小儿急性淋巴细胞白血病惠儿成骨细胞功能的影响及应用维生素D后的变化。方法将急性特发性血小板减少性紫癜和急性淋巴细胞白血病患儿各分成两组,每组均为20例均应用糖皮质激素（每日给予泼尼松2mg／kg,治疗3周）,其中对照组单纯应用乳酸钙0．5g／d（n=20）,治疗组（n=20）应用乳酸钙0．5g／d,并每日口服维生素D800 IU,测定各组患儿治疗前后的骨代谢生化指标：血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）、血清骨钙蛋白（BGP）、总碱性磷酸酶（AKP）、钙（Ca）和磷（P）水平。结果治疗3周后,对照组患者的PICP、BGP、PICP、AKP、Ca较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0．01）,磷较治疗前明显上升,比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而治疗组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血液病患儿应用糖皮质激素治疗后,成骨细胞合成明显受抑制,而联合比较应用维生素D后可改善糖皮质激素对成骨细胞的抑制。     

多药耐药基因在K562细胞诱导分化过程中的表达

目的　通过组织血浆酶原激活剂 (TPA)诱导K5 6 2细胞分化 ,探讨白血病的多药耐药性。方法　应用体外细胞培养技术 ,通过细胞形态、细胞化学染色观察细胞分化 ;用免疫组化 (IC)、流式细胞术 (FCM )、聚合酶链反应 (RT PCR)等技术检测P 糖蛋白 (P gP)的表达和功能及多药耐药基因 1信使核糖核酸 (mdr1mRNA)的表达。结果　TPA诱导K5 6 2细胞向单核 /巨噬细胞分化 ;在此分化过程中mdr1mRNA表达随作用时间延长而渐增加 ,P gP表达及功能增强。 结论　mdr1mRNA、P gP表达及功能在TPA诱导K5 6 2细胞向单核 /巨噬细胞分化过程中随细胞分化而上调     

去铁胺抗K562细胞的增殖作用及对细胞周期的影响

目的研究去铁胺对K562细胞的抗增殖活性及细胞周期的作用。方法用K562细胞作为人类红白血病细胞株,用MTT法观察DFO的抗增殖作用;流式细胞术分析细胞周期的变化。结果小剂量DFO(12.5μM)处理K562细胞时,生长曲线轻微变化,但是中剂量和大剂量DFO(25μM,50μM)干预后,生长曲线高峰显著低于对照组。DFO抗细胞增殖活性为剂量依赖性。用DFO(25μM,50μM)处理K562细胞48h和72h后,G0/G1期细胞数量增加,S期细胞数量减少,与对照组比较均有显著性差异(P<0.001)。结论去铁胺通过阻止细胞由G0/G1期进入S期发挥抗K562细胞的增殖作用。     

富铁对HL—60细胞增生及化疗药物诱导HL—60细胞凋亡的影响

探讨铁对HL－60细胞增生及化疗药物诱导HL－60细胞凋亡的影响,采用HL－60细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养6h、12h、24h、48h,用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和DNA电泳,免疫组化方法检测bcl-2基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用。结果显示,100umol/L三氯化铁促HL－60细胞增生最明显,凋亡率明低,bcl-2阳性表达率最高,100umol/L三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与HL－60细胞共同培养时期凋亡率 比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低（P＜0.05)。可以认为一定量的铁有促进HL－60细胞增生、抑制HL－60 细胞凋亡的作用,对于白血病患者,不适当的铁剂补充可能带来不利的影响。     

铁剥夺诱导HL-60细胞凋亡及对化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的 探讨铁剥夺对HL－60细胞凋亡及对化疗药物诱导HL－60细胞凋亡的影响。方法 HL－60细胞与不同浓度的铁螯合剂－去铁胺（DFO）、DFO加化疗药物、化疗药物、DFO加化疗药物及三氯化铁、三氯化铁共同培养6h、12h、24h、48h。通过测定细胞活力,观察细胞形态学变化,应用流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法观察细胞凋亡;通过亲和免疫组化方法检测c-myc基因表达,从而确定DFO及DFO与化疗药物联合应用对HL－60细胞的作用。结果 DFO单用可降低HL－60细胞活力、抑制HL－60细胞增殖、诱导HL－60凋亡,并可使c-myc基因表达增加,其作用强度随培养时间延长及DFO浓度增加而增加。DFO与化疗药物联合时,可增加化疗药物诱导HL－60细胞凋亡的作用。该作用可被等摩尔的三氯化铁抵消。结论 铁剥夺可影响HL－60细胞DNA的合成,诱导其凋亡,并提高HL－60细胞对化疗药物的敏感性。因此,铁剥夺可作为临床上白血病治疗或辅助治疗的方法之一,不适当补铁或升高血红蛋白将影响化疗疗效。     

铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFκB活化的影响

目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活化的影响.方法:以1.0μmol/L DNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h后,应用RT-PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1 mRNA和P糖蛋白(Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平.结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P＜0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1 mRNA、Pgp表达及NFκB活化(P＜0.05).结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关.     

糖皮质激素对急性特发性血小板减少性紫癜患儿成骨细胞功能的影响及维生素D的干预作用

目的 探讨糖皮质激素对急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿成骨细胞功能的影响及应用Vit D后血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、血清骨钙蛋白(BGP)、总碱性磷酸酶(AKP)、钙(Ca2+)和磷(P3+)水平的变化.方法 将急性ITP患儿随机分为治疗组和对照组,均用泼尼松2 mg/(kg·d),治疗3周.对照组单纯应用乳酸钙0.5 g/d, 治疗组用乳酸钙0.5 g/d,并予每日口服Vit D 800 U.测定2组治疗前后骨代谢指标:血清PICP、血清BGP、AKP、Ca2+和P3+水平.结果 治疗3周后,对照组血清PICP、BGP、AKP、 Ca2+较治疗前均显著下降(Pa<0.05),血清P3+较治疗前显著升高(P<0.05),而治疗组治疗前后上述指标均无明显差异(Pa>0.05).结论 治疗量的糖皮质激素可抑制急性ITP患儿成骨细胞的合成,联合应用维生素D后可改善糖皮质激素对成骨细胞的抑制.     

铁超载与铁剥夺对HL-60细胞bcl-2和c-myc基因的影响

目的 探讨铁超载与铁剥夺对HL-60细胞bel-2和c-myc基因表达的影响。方法 体外培养HL-60细胞，分别加入不同浓度的三氯化铁（FeCl3）。采用免疫组化LASB法测定凋亡相关基因bel-2及c-myc表达。结果 不同浓度的FeCl3作用于HL-60细胞6h、12h、24h、48h，bel-2表达显著高于对照组。尤以100μmol／LF eCl3组显著，与对照组相比差异显著（P〈0．05）。不同浓度DFO作用于HL-60细胞一定时间后，其c-myc表达增高。结论 铁超载时bel-2高表达，铁剥夺时c-myc高表达。