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为了解神经元特异性烯醇化酶(NSE)在手足口病合并脑炎患儿血清及脑脊液中的水平,以及对临床诊断与治疗的指导作用,我们对2011-05—2012-04在我院住院的手足口患儿进行NSE检测,现报道如下。1对象与方法1.1一般资料所有病例均为2011-05—2012-04在我院就诊并确诊为手足口病的住院儿童,普通病例30例,合并脑炎40例,分列为普通组和合并脑炎组,普通组男16例,女14例;中位年龄3.5岁;合并脑炎组男22例,女18例;中位年龄2.6岁。所有患儿临床诊断及分期均符合卫生部2010年《手足口病诊疗指南(2010年版)》和肠道病毒71型(EV71) 相似文献
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目的:观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响.方法:实验组以不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25 μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16 h、24 h、32 h、48 h、72 h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化.用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征.结果:K562细胞经25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P<0.05).细胞周期检测发现25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理K562细胞48 h和72 h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P<0.05.结论:铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期. 相似文献
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探讨铁对 HL-60细胞增生及化疗药物诱导 HL-60细胞凋亡的影响,采用HL-60细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养6h、12h、24h、48h,用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和DNA电泳,免疫组化方法检测bcl-2基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用。结果显示,100μmol/L三氯化铁促HL-60细胞增生最明显,凋亡率最低,bcl-2阳性表达率最高,100μmol/L三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与 HL-60细胞共同培养时凋亡率比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低(P<0.05)。可以认为一定量的铁有促进 HL-60细胞增生、抑制 HL-60细胞凋亡的作用,对于白血病患者,不适当的铁剂补充可能带来不利的影响。 相似文献
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目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活 化的影响。方法:以1.0μmol/LDNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h 后,应用RT -PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1mRNA和P糖蛋白 (Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平。结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1 mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P<0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1mRNA、Pgp表达及 NFκB活化(P<0.05)。结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关。 相似文献
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富铁对HL-60细胞增殖及化疗药物诱导其凋亡的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
铁是细胞生长所必需的元素之一 ,是细胞代谢酶的必需成分 ,同时 ,铁还可激活催化DNA合成的核糖核酸还原酶。动物实验表明富铁饲料可促进肿瘤的生长[1,2 ] ,肝癌细胞在富铁的培养基中生长更快 ,细胞团更大[3 ] 。因而 ,研究富铁对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响 ,对防止医源性铁过多和肿瘤治疗有重要的意义。新近我们探讨了富铁对白血病细胞株HL 6 0的增殖及对化疗药物诱导凋亡作用的影响 ,现报道如下。材料和方法1 细胞株 白血病细胞株HL 6 0引自华西医科大学细胞分子生物学实验室。2 细胞培养 HL 6 0细胞培养于含体积分数为 10 %灭… 相似文献
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目的探讨应用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR—SSCP)技术检测结核分枝杆菌耐乙胺丁醇(EMB)分离株embB基因突变情况,研究其应用价值。方法采用PCR—SSCP分析68例结核菌株embB。结果以H37Rv标准株为对照,30株药物敏感株的embB基因SSCP泳动均正常,38株耐EMB分离株中25株embB基因SSCP泳动异常,异常检出率占66%。结论部分分枝结核杆菌耐EMB是由于其embB基因突变引起,PCR—SSCP可成为检测部分结核杆菌耐EMB耐药基因的有效方法。 相似文献
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目的 :探讨铁剥夺诱导HL 60细胞及对化疗药物诱导HL 60细胞凋亡的影响。方法 :HL 60细胞与不同浓度的铁螯合剂 去铁胺 (DFO)、DFO加化疗药物、化疗药物、DFO加化疗药物及三氯化铁、三氯化铁共同培养 6h、12h、2 4h、48h。通过测定细胞活力 ,观察细胞形态学变化 ,应用流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法观察细胞凋亡 ;通过亲和免疫组化方法检测c myc基因表达 ,从而确定DFO及DFO与化疗药物联合应用对HL 60细胞的作用。结果 :DFO单用可降低HL 60细胞活力 ,抑制HL 60细胞增殖 ,诱导HL 60凋亡 ,并可使c myc基因表达增加 ,其作用强度随培养时间延长及DFO浓度增加而增加 ;DFO与化疗药物联合时 ,可增加化疗药物HL 60细胞凋亡的作用 ,该作用可被等摩尔的三氯化铁抵消。结论 :铁剥夺可影响HL 60细胞DNA的合成 ,诱导其凋亡 ,并提高HL 60细胞对化疗药物的敏感性。因此 ,铁剥夺可作为临床上白血病治疗或辅助治疗的方法之一 ,不适当补铁或升高血红蛋白将影响化疗疗效 相似文献
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米力农治疗先天性心脏病合并肺炎及心力衰竭临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察米力农在先天性心脏病合并肺炎及心力衰竭的临床疗效。方法将45例符合先天性心脏病合并肺炎及心力衰竭的患者,随机分为治疗组24例对照组21例。治疗组在常规治疗基础上应用米力农,对照组采用常规治疗 地高辛治疗。结果治疗组在烦躁消除、呼吸平稳、肺啰音消失时间、心率好转时间、肺脏回缩等时间均优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论米力农治疗先心病合并肺炎及心衰疗效优于常规药物,短期应用较为安全,未见明显不良反应,疗效可靠,值得推广。 相似文献
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目的:探讨铁螯合剂去铁胺(DFO)诱导白血病细胞凋亡的分子机制。方法:实验分为DFO组(终浓度分别为10、50、100 μM)、DFO+FeCl3(各10 μmol/L)组及空白对照组。用钙黄绿素检测K562细胞可变铁池。锥虫蓝活细胞拒染实验进行活细胞计数及细胞存活率测定;光镜形态学观察及流式细胞仪方法检测K562细胞凋亡;比色法检测caspase-3活性。结果:(1)DFO作用于K562细胞后,随培养时间延长及DFO浓度的增加,动态铁池降低,细胞生存率逐渐下降,凋亡率增加,显示一定的时间剂量依赖性;而DFO+FeCl3组细胞凋亡率与空白对照组差异无统计学意义。(2)50 μmo/L、100 μmol/L DFO作用于K562细胞24 h时,caspase-3酶活性升高明显,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析结果显示,K562细胞铁池的荧光改变与caspase-3活性变化呈负相关(r=-0.894, P<0.05)。结论:DFO诱导白血病细胞凋亡的作用可能与螯合细胞内铁,降低细胞可变铁池,激活caspase-3有关。 相似文献
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目的探讨铁螯合剂去铁胺(DFO)对诱导白血病细胞HL-60的分子机制。方法 2003年712月用钙黄绿素(calcein)检测HL-60细胞LIP。台盼蓝活细胞拒染实验进行活细胞计数及细胞存活率测定;光镜形态学观察及流式细胞仪(FCM)等方法检测HL-60细胞凋亡;比色法检测caspase-3(基于pNA标记底物的比色法)活性。结果①不同浓度的DFO作用于HL-60细胞后,随培养时间延长及DFO浓度的增加,动态铁池降低,细胞生存率逐渐下降,凋亡率增加,显示一定的时间剂量依赖性。②HL-60细胞在不同浓度的DFO作用下,caspase-3的活性逐渐升高。50、100μmol/LDFO作用于HL-60细胞24h,caspase-3酶活性升高明显,与对照组相比,有统计学意义(P〈0.001);相关分析结果显示,HL-60细胞LIP的改变与caspase-3活性变化呈负相关系(r=-0.887,P〈0.05)。结论 DFO诱导白血病细胞凋亡的作用可能与螯合细胞内铁,降低细胞LIP,激活caspase-3,最终实施细胞凋亡密切相关。 相似文献