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目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72 h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果 AML原代细胞、细胞株K562 24 h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K562 48~72 h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48 h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。 相似文献
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目的 探讨噬血性淋巴组织细胞增生症(HLH)的临床特点.方法回顾性分析2009年4月-2010年5月本院血液科收治的20例HLH患儿临床表现及血常规、肝功能、血液生化、病原学、免疫学检测、血清铁蛋白及骨髓涂片检查等实验室指标,参照HLH-2004治疗方案治疗.结果患儿主要表现为持续发热,肝、脾、淋巴结大,全血细胞减少,肝功能受损,凝血障碍,低纤维蛋白血症,高三酯甘油血症,自然杀伤细胞比例降低.12例中性粒细胞<1.0×109 L-1,16例Hb<90 g·L-1,18例血小板<100×109 L-1,血细胞二系降低者18例,三系同时降低12例.ALT升高20例,AST升高18例,LDH升高20例,胆碱酯酶升高13例.三酰甘油升高18例,血清铁蛋白>1 500 μg·L-1 8例,ESR增快9例;CRP增高11例,自然杀伤细胞比例降低12例,骨髓增生活跃17例,增生低下3例,12例骨髓涂片找到噬血细胞.20例发病与感染相关者中,与EB病毒感染相关性噬血细胞综合征3例,巨细胞病毒感染相关4例,铜绿假单胞菌感染1例.治愈3例,好转15例,疗效不佳自动出院2例.结论 HLH临床表现多样,及时诊治可改善预后. 相似文献
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不同铁状态下HL-60细胞中IRP2 mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 本研究通过加铁和去铁干预试验,了解不同铁状态下IRP2在人白血病HL-60细胞中的表达情况.方法 将FeCl3或去铁胺(Desferrioxamine,DFO)加入含有体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,使HL-60细胞处于缺铁或富铁的不同状态下培养.于细胞培养后第12、24和48 h收集各组细胞,提取细胞总RNA.采用RT-PCR半定量法测定IRP2 mRNA的相对表达量.结果 各实验组之间IRP2 mRNA的表达量变化不大,组间差异无统计学意义(F=1.199,P>0.05),但随细胞培养时间的延长,IRP2 mRNA的表达降低,组内差异有统计学意义(F=43.418,P<0.05).结论 细胞内铁水平状态可能不影响IRP2 mRNA的表达. 相似文献
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目的:探讨不同载铁情况下HL-60细胞中转铁蛋白受体(TfR)mRNA和铁蛋白(Fn)mRNA的表达情况.方法:取HL-60细胞分5组培养.FeCl3-20组和FeCl3-40组培养液中加入FeCl3,终浓度分别为20 μmol/L,40 μmol/L;DFO-50和DFO-100组培养液中分别加入去铁胺(DFO)50 μmol/L,100 μmol/L;对照组用单纯培养液,不加FeCl3或DFO.分别于细胞培养12 h、24 h和48 h收集细胞,采用RT-PCR半定量法测定TfR mRNA和Fn mRNA的相对表达量.结果:与对照组比较,DFO-50和DFO-100组TfR mRNA表达量随培养时间的延长而升高,Fn mRNA表达量变化不大(P>0.05).FeCl3-20和FeCl3-40组TfR mRNA的表达随培养时间的延长,先增高后降低,Fn mRNA的表达则逐渐降低.结论:TfR 和Fn 不同程度地参与了HL-60细胞铁代谢过程. 相似文献
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去铁胺诱导HL—60细胞凋亡及对c—myc基因表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨去铁胺(DFO)对HL-60细胞凋亡的诱导作用及对c-myc基因表达的影响。方法 HL-60细胞与不同浓度的去铁胺培养6、12、24、48h。分别测定细胞活力,观察形态学变化,用流式细胞学检测和DNA凝胶电泳等观察细胞凋亡及免疫组化方法检测c-myc基因表达等指标。结果 DFO可降低HL-60细胞活力、抑制HL-60细胞增殖、诱导其凋亡,并使c-myc基因表达增加,其作用随培养时间延长及DFO浓度增加而明显。结论 DFO可影响HL-60细胞DNA的合成,诱导其凋亡,c-myc的表达增加可能是铁剥夺诱导HL-60细胞凋亡的机制之一。DFO可作为治疗或辅助治疗白血病的药物用于临床,将有重要的临床实用价值。 相似文献
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富铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响,采用HL-60细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养6h、12h、24h、48h,用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和DNA电泳,免疫组化方法检测bcl-2基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用.结果显示,100μmol/L三氯化铁促HL-60细胞增生最明显,凋亡率最低,bcl-2阳性表达率最高,100μmol/L三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与HL-60细胞共同培养时凋亡率比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低(P<0.05).可以认为一定量的铁有促进HL-60细胞增生、抑制HL-60细胞凋亡的作用,对于白血病患者,不适当的铁剂补充可能带来不利的影响. 相似文献
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目的:探讨铁螯合剂联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的作用。方法:实验分为5组:空白对照组、去铁胺组、阿糖胞苷组、去铁胺+ 阿糖胞苷组、去铁胺+阿糖胞苷+三氯化铁组。上述各组与HL-60细胞共同培养6,12,24,4 8 h。通过测定细胞活力、形态学变化、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等观察细胞凋亡等方法观察诱导HL-60细胞的作用。结果:去铁胺+阿糖胞苷可协同降低HL-60 细胞活力、抑制HL-60细胞增殖、诱导HL-60细胞凋亡,其作用随培养时间延长及药物浓度增加而增强。结论:铁螯合剂协同阿糖胞苷具有增强诱导HL-60细胞凋亡 的作用。 相似文献
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噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH),又称噬血细胞综合征(HPS),1952年首次报道,具有多脏器受损、病情进展迅猛、延误诊治病死率高的临床特点。该病病因病机错综复杂,早期症状不典型,诊断非常困难,且病情进展迅速,许多患儿因早期不能明确诊断和及时治疗导致死亡。现对HLH分子生物学基础及发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗进行综述。 相似文献