尿液足细胞与糖尿病肾病的相关关系

目的探讨尿液足细胞（PC）排泄与糖尿病肾病（DN）进展的相关性及糖尿病状态下PC损伤的危险因素。方法73例2型糖尿病（T2DM）患者，其中正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组各20例，肾功能衰竭组13例;20例正常对照组。间接免疫荧光法Podocalyxin多克隆抗体标记、计数尿PC。监测血压、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血肌酐（Scr）等指标。结果（1）正常白蛋白尿、肾功能衰竭、正常对照各组尿PC中位数为0，大量白蛋白尿组尿PC较微量白蛋白尿组明显增多[2.62（0～7.2）cells/ml比1.28（0～3.72）cells/ml，P〈0.05];（2）尿PC与UAER、TC、收缩压、舒张压、HbA1c和病程均呈等级正相关，但尿PC阳性组与阴性组间仅收缩压和TC差异有统计学意义。多元逐步回归分析显示影响尿PC排泄的因素仅有收缩压（r=0.527，P〈0.01）和TC（r=0.421，P〈0.01）。结论PC损伤脱落参与DN的发生和进展，高血压和高血脂是糖尿病状态下PC损伤的重要危险因素。     

矿物质与骨代谢紊乱增加慢性肾脏病患者病死率

慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)包括在CKD患者中出现的矿物质代谢紊乱、肾性骨营养不良和血管钙化[1].在CKD患者,矿物质代谢紊乱表现为血钙磷失衡、维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进、成纤维细胞生长因子23( FGF23)增加;肾性骨营养不良表现为骨质疏松和(或)高转化性、低转化性、混合性骨病;而血管钙化则主要表现为大动脉和中小动脉内膜、中膜的钙沉积[1].本文分析了以上病理生理异常与CKD患者生存率下降相关联的现象及机制,探讨了目前常用的治疗CKD-MBD药物对CKD患者生存率的影响.     

2型糖尿病对原发性膜性肾病临床转归的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对原发性膜性肾病(PMN)临床结局的影响。方法 回顾性分析行肾脏穿刺活检术确诊PMN患者的相关临床资料。依据患者既往病史及入院血糖水平分为PMN合并T2DM组和PMN组。比较2组患者基线资料及病理特征。采用Kaplan-Meier法比较2组患者的累积完全缓解率和累积肾功能恶化率。采用Cox回归分析影响PMN合并T2DM组未完全缓解的危险因素。结果 共246例纳入研究中,PMN合并T2DM组(61例)的血糖、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇较PMN组(185例)升高(均P<0.05),24 h尿蛋白定量较PMN组降低(P<0.05)。病理资料显示,PMN合并T2DM组的Ⅲ+Ⅳ期比例较高(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线显示PMN合并T2DM组累积完全缓解率较低(Log-rank χ²=4.391,P<0.05);肾功能恶化率比较差异无统计学意义(Log-rank χ²=0.899,P>0.05)。Cox回归分析结果显示,合并T2DM(HR=1.792,95%CI:1.166～2...     

血管紧张素Ⅱ灌注诱导大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达改变

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注后大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的改变及其意义。 方法 雄性SD大鼠随机分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和健康对照组，每组6只。测定28 天内大鼠血压及尿蛋白量变化。于第28天处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫组化、RT-PCR及Western印迹法检测ACE2表达及分布变化；凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化。 结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，并出现明显蛋白尿。AngⅡ灌注后第28天，部分肾小球出现轻中度系膜增生，少数有节段性硬化；部分肾小管上皮细胞变性、坏死或萎缩，间质灶性炎性细胞浸润。(2) 健康大鼠肾脏ACE2主要分布于肾小管，以近端肾小管刷状缘分布最多。AngⅡ灌注后第28天，肾皮质ACE2 mRNA及蛋白表达均明显下降(P均< 0.05)，NF-κB结合活性显著增加(P < 0.05)。相关分析表明，ACE2表达与NF-κB结合活性之间呈负相关(r = -0.64，P < 0.01)。 结论 AngⅡ灌注可致大鼠肾脏ACE2表达明显下降，后者与肾损害的程度密切相关。肾脏ACE2表达下降可能是AngⅡ引起肾损害的重要机制     

甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗Churg-Strauss综合征的临床疗效分析

目的 观察甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗Churg-Strauss综合征（CSS）的临床疗效及安全性。方法 回顾性分析2004年1月至2012年5月4例伴有肾损害的CSS病例应用甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗的疗效及安全性。结果 CSS伴肾脏受累者应用甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗后,均获得临床缓解,且肾功能恢复良好,同时未见明显不良反应。结论 甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗合并肾脏损害的CSS治疗有效,且不良反应小。     

FGF23在慢性肾脏病中的改变及意义的研究进展

成纤维细胞生长因子23(FGF-23)是一个新近发现的钙磷代谢的调节因子,可通过与肾小管细胞膜受体Klotho等分子结合,增加尿磷排泄.在慢性肾脏病(CKD)患者,血清FGF23水平升高先于血磷的升高.临床研究表明,血清FGF-23升高是心肌肥厚和血管内皮损伤的独立危险因素,也是CKD患者肾功能进行性恶化的重要预测因子;在维持性血液透析患者,血清FGF-23升高者透析一年后的死亡率明显上升.针对FGF-23的干预治疗可能是延缓CKD进展的重要措施.     

奥妥珠单抗治疗利妥昔单抗抵抗性磷脂酶A2受体相关膜性肾病3例

利妥昔单抗以其良好的有效性和安全性作为治疗磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor, PLA2R)相关膜性肾病的一线治疗方案, 尽管利妥昔单抗治疗后的缓解率超过60%, 但仍有近40%患者对治疗无反应。现报道本中心应用奥妥珠单抗成功治疗利妥昔单抗抵抗性PLA2R相关膜性肾病3例, 并探讨可能的机制。我们应用奥妥珠单抗治疗利妥昔单抗抵抗性PLA2R相关膜性肾病3例, 经首剂1 000 mg追加或不追加剂量治疗后, 患者抗PLA2R抗体和尿蛋白量明显下降, 不良反应轻微。结果显示, 奥妥珠单抗对利妥昔单抗抵抗性PLA2R相关膜性肾病具有一定的治疗效果, 但随访观察时间尚短, 只能作为个体案例参考, 尚需要大样本、高质量的前瞻性队列研究加以证实。     

尿黑酸尿症伴IgA肾病1例并文献复习

该文报告1例罕见尿黑酸尿症(alkaptonuria, AKU)伴IgA肾病的病例, 分析其临床表现、影像学表现、病理特点、基因诊断及治疗经过, 为该病诊治提供参考。该患者的临床症状以尿液颜色发黑、镜下血尿及蛋白尿为主;肾脏病理提示轻度系膜增生型IgA肾病, 肾小管上皮细胞色素沉积;基因检测提示在AKU相关的尿黑酸1, 2-双氧化酶基因上检出与患者表型部分相关的1个致病变异。基因检测和肾脏病理是明确诊断该病例的有效方法。