慢性淋巴细胞性白血病合并膜性肾病一例

患者男,65岁.2006年6月因"消瘦、关节疼痛2年"就诊于血液病医院.入院体检:双侧颌下、颈后三角、左腋窝、双侧腹股沟均可触及肿大淋巴结,最大直径约2.0 cm,质韧,无压痛.脾肋下3 cm,质地中等.实验室检查:血象Hb128 g/L,WBC 28.5×109/L,淋巴0.84,中性0.16,PLT 156×109几.骨髓穿刺显示骨髓增生明显活跃,红系0.035,粒系0.04,淋巴系0.925,以成熟小淋巴细胞为主.骨髓有核细胞0.815,表达CD19、CD20、CD23,弱表达CD5、CD22、CD25;尿常规及肝肾功能正常.     

慢性肾心综合征患者尿液肾损伤分子1水平变化及其与预后的关系

目的探讨慢性肾心综合征(CRCS)患者尿液肾损伤分子1(KIM-1)水平变化及其与预后的关系。方法选择CRCS患者27例,根据入院14 d内肾功能改变情况,分为肾功能改善组(A组)8例和肾功能未改善组(B组)19例。同期选择不合并心力衰竭的慢性肾衰竭患者13例作为慢性肾衰竭组(C组)、健康体检者10例作为对照组(N组)。分别检测各组入院第1、7、14天时尿液KIM-1水平,并探讨其与肾小球滤过率估计值(eGFR)、血肌酐(SCr)的关系及其在判断CRCS预后中的价值。结果入院第1天,A、B组尿液KIM-1水平较C、N组明显增加(P均<0.05);14 d后,A组尿液KIM-1水平较第1天明显下降(P<0.05),其余各组无明显改变。相关分析显示,入院第1天CRCS患者尿液KIM-1与eGFR呈负相关(r=-0.245,P<0.05),与SCr呈正相关(r=0.561,P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院第1天时尿液KIM-1对CRCS患者预后判断能力较强。结论早期检测尿液KIM-1水平有助于CRCS的早期诊断和预后判断。     

氟西汀联合心理治疗对维持性血液透析患者伴发抑郁症的疗效分析

慢性肾衰竭是各种病因导致肾脏损害和进行性恶化的结果,因病死率高及治疗费用昂贵,已成为全球性的健康问题,维持性血液透析（maintenancehemodialysis,MHD）是目前治疗慢性肾衰竭的重要方法。研究表明MHD患者抑郁症患病率明显增高,严重影响患者的治疗及预后,已经受到高度重视^[1]。抗抑郁药物氟西汀联合心理治疗干预抑郁症在临床上已经取得了良好疗效,但在血液透析伴发抑郁症的患者中未见报道。     

不同阶段慢性肾脏病患者血清成纤维细胞 生长因子23 与血管钙化的相关性

目的 探讨不同阶段慢性肾脏病（CKD）患者血清成纤维细胞生长因子23（FGF-23）与血管 钙化的关系。方法 选取2017 年1 月—2018 年6 月天津医科大学总医院肾内科收治的CKD 患者128 例。分 为CKD 1 ～ 2 期组、CKD 3 ～ 4 期组、CKD 5 期组、钙化组及无钙化组,另选取同期健康群众50 例作为对 照组。比较各组的FGF-23、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys C）、肾小球滤过率（GFR）、 钙及磷水平,比较不同阶段的CKD 患者的钙化率。分析CKD 患者血清FGF-23 与临床相关指标的相关性, 分析FGF-23 的独立影响因素。结果 CKD 5 期组的血清FGF-23、BUN、Scr、Cys C 及磷均高于其他3 组 （P <0.05）,GFR、钙均低于其他3 组（P <0.05）;CKD 3 ～ 4 期组的血清FGF-23、BUN、Scr、Cys C 均高 于CKD 1 ～ 2 期组和对照组（P <0.05）,GFR 低于CKD 1 ～ 2 期组和对照组（P <0.05）;CKD 1 ～ 2 期组 的血清Scr、Cys C 高于对照组（P <0.05）,GFR 低于对照组（P <0.05）。钙化组的血清FGF-23、BUN、Scr、 Cys C、磷均高于无钙化组和对照组（P <0.05）,GFR 低于无钙化组和对照组（P <0.05）。CKD 患者血清 FGF-23 与BUN、Scr、Cys C 及磷呈正相关（P <0.05）,与GFR 呈负相关（P <0.05）。经Logistic 回归分析 得知,GFR[Ol ^ R=0.312（95% CI ：0.200,0.487）] 和磷[Ol ^ R=3.714（95% CI ：1.889,7.302）] 是血清FGF-23 的影响因素（P <0.05）。结论 CKD 患者血清FGF-23 水平随临床分期增加而升高,且存在血管钙化的患者 血清中FGF-23 异常升高,其水平可反映患者的血管钙化情况。     

羟苯磺酸钙对大鼠早期糖尿病肾病的保护作用

目的:探讨羟苯磺酸钙对大鼠早期糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型。随机将24只成模大鼠均分为糖尿病模型组(D组)和羟苯磺酸钙治疗组(T组),另设正常组(N组)。于第4、8周末比较各组大鼠肾重/体重、24 h尿蛋白、尿液足细胞的排泄数目、肾小球正切面足细胞数目以及肾脏光镜电镜变化。结果:D组大鼠肾重/体重、24 h尿蛋白、尿液足细胞的排泄数目明显高于N组(P<0.05),肾小球正切面足细胞数目明显低于N组(P<0.05),T组大鼠肾重/体重、24 h尿蛋白、尿液足细胞的排泄较D组明显减少(P<0.05),肾小球横切面足细胞数目高于D组(P<0.05),病理变化也较D组明显减轻。结论:羟苯磺酸钙可以减轻早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿而起到肾脏保护作用,其机制可能是减轻足细胞足突融合,减少足细胞的脱落。     

2型糖尿病对原发性膜性肾病临床转归的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对原发性膜性肾病(PMN)临床结局的影响。方法 回顾性分析行肾脏穿刺活检术确诊PMN患者的相关临床资料。依据患者既往病史及入院血糖水平分为PMN合并T2DM组和PMN组。比较2组患者基线资料及病理特征。采用Kaplan-Meier法比较2组患者的累积完全缓解率和累积肾功能恶化率。采用Cox回归分析影响PMN合并T2DM组未完全缓解的危险因素。结果 共246例纳入研究中,PMN合并T2DM组(61例)的血糖、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇较PMN组(185例)升高(均P<0.05),24 h尿蛋白定量较PMN组降低(P<0.05)。病理资料显示,PMN合并T2DM组的Ⅲ+Ⅳ期比例较高(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线显示PMN合并T2DM组累积完全缓解率较低(Log-rank χ²=4.391,P<0.05);肾功能恶化率比较差异无统计学意义(Log-rank χ²=0.899,P>0.05)。Cox回归分析结果显示,合并T2DM(HR=1.792,95%CI:1.166～2...     

子宫内膜上皮内瘤变的图像分析

目的 探讨子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)的组织学特征.方法 用图像分析方法对一例子宫内膜上皮内瘤变组织进行图像研究分析.结果 最大直径、累积光密度、最大光密度在EIN肿瘤细胞组与背景细胞组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).细胞核面积、长短径之比、平均光密度、短径、周长、圆度、蓝色光密度、最小光密度在EIN肿瘤细胞组与背景细胞组之间的的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EIN的诊断标准强调了病变的大小、结构和细胞学特征,在诊断中可重复性较好,更易于病理诊断标准趋向一致；图像分析方法对于EIN的诊断和鉴别诊断具有较高的研究价值和实用价值,可以为EIN的诊断提供客观标准.     

甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗Churg-Strauss综合征的临床疗效分析

目的 观察甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗Churg-Strauss综合征（CSS）的临床疗效及安全性。方法 回顾性分析2004年1月至2012年5月4例伴有肾损害的CSS病例应用甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗的疗效及安全性。结果 CSS伴肾脏受累者应用甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗后,均获得临床缓解,且肾功能恢复良好,同时未见明显不良反应。结论 甲基强的松龙联合环磷酰胺治疗合并肾脏损害的CSS治疗有效,且不良反应小。     

凝血酶致脑微血管内皮细胞凋亡作用

脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMVEC)在脑疾病发生、发展中占重要地位[1].近年来,BMVEC的体外培养方法已获成功[2].凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶,除参与凝血外,它还促进BMVEC收缩并增加其通透性[3],并与肺动脉内皮细胞及神经元凋亡相关[4～6].本实验用体外原代培养的大鼠BMVEC研究凝血酶的作用,并用其受体拮抗剂水蛭素探讨致病机制.     

血管紧张素Ⅱ灌注大鼠模型肾小球足细胞损伤观察

目的:复制AngⅡ致肾脏损伤模型,初步观察在高浓度AngⅡ和高血压状态下足细胞损伤改变。方法:SD大鼠随机分为A、B、C3组,A、B组分别皮下埋置渗透性微泵,以200ng/(kg·min)、400ng/(kg·min)浓度持续灌注AngⅡ,C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周测量体重、收缩压、24h尿蛋白,并用podocalyxin标记的间接免疫荧光法计数尿液足细胞,于第2和第4周末处死动物,留取电镜和光镜标本观察病理学改变。结果:A、B组大鼠在植入微泵后收缩压和尿蛋白在第1周时即增高,后持续增加。第2周肾小球光镜病理改变不明显,第4周可见系膜基质增多等病理变化;电镜观察2周时部分足突融合,4周时足突广泛融合,足突间隙狭窄。第1周开始A、B组部分大鼠尿液可检测到足细胞,随实验进展逐渐增多,尿足细胞排泄与收缩压和24h尿蛋白成正相关关系(r值分别为0.526、0.721,P<0.05)。结论:外源性灌注AngⅡ可成功复制AngⅡ致肾脏损伤模型,在此模型中足细胞主要在超微结构水平发生改变,尿液足细胞检测可以作为足细胞损伤的敏感指标反映体内足细胞损伤状态。