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82.
摘要:<正>1 病例资料患者,男,76岁,体重80 kg, 体重指数(BMI)27.78 kg·m-2;患者既往高血压病史十余年,使用替米沙坦片80 mg, po,qd, 血压控制尚可;糖尿病病史9年,使用二甲双胍片1.0 g, po,bid, 血糖控制尚可。否认食物、药物过敏史。2021年10月20日因“诊断左髋部恶性纤维细胞瘤8天”入院。患者2个月前体检时发现左髋部软组织肿物,此后进行性增大,由1.5 cm×2 cm增大至3.0 cm×4. 相似文献
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两例患者均具备心脏起搏器植入适应证,一例存在左肺发育不全,一例为肺癌左肺全肺切除术后。术中穿刺左侧锁骨下静脉,回血通畅,但J形导丝无法前送,静脉造影显示血管显著迂曲,多处成角。遂改为穿刺右侧锁骨下静脉,但J形导丝仍难以到达下腔静脉。经鞘管送入起搏导线,在推送导线寻找起搏位置的过程中,导线到达心影右侧下端且无室性早搏,考虑导线进入下腔静脉,再经该鞘管送入J形导丝至心影左侧,心电监护出现室性早搏、短阵室性心动过速,回撤导丝室性早搏、室性心动过速消失,考虑导丝进入右室。分别将心房导线送入右心耳,心室导线送入右室心尖部,完成手术。 相似文献
84.
目的分析不同类型肝硬化患者合并慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率。方法选取2016年7月至2017年7月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的肝硬化者为研究对象,应用MDRD公式计算患者的肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate,eGFR),分析不同类型肝硬化患者合并CKD的患病率。结果本研究共纳入2779例肝硬化患者,其中男性1821例,女性958例,诊断乙型肝炎后肝硬化1498例,丙型肝炎后肝硬化315例,酒精性肝硬化495例,自身免疫性肝病后肝硬化471例。eGFR 60 ml/(min·1.73 m2)者92例(3.31%),60 ml/(min·1.73 m2)eGFR 90ml/(min·1.73m2)者467例(16.80%),乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化病患者、酒精性肝硬化患者和自身免疫性肝病后肝硬化患者合并CKD的患病率分别为3.00%(45/1498)、4.13%(13/315)、2.02%(10/495)和5.10%(24/471),差异有统计学意义(χ~2=8.27,P=0.041)。肝硬化患者中男性合并CKD的患病率为2.80%(51/1821),女性合并CKD的患病率为4.28%(41/958),差异有统计学意义(χ~2=4.29,P=0.038)。≥60岁肝硬化患者合并CKD的患病率为4.13%(66/1161),显著高于60岁肝硬化患者的0.93%(15/1618),差异有统计学意义(χ~2=68.73,P0.001)。Child-Pugh A级、B级和C级肝硬化患者合并CKD的患病率分别为0.89%(8/896)、2.25%(23/1023)和7.09%(61/860),差异有统计学意义(χ~2=58.41,P 0.001)。进行抗病毒治疗和未进行抗病毒治疗的乙型肝炎后肝硬化患者合并CKD的患病率分别为3.67%(44/1197)和0.33%(1/301),差异有统计学意义(χ~2=45.00,P 0.001)。结论≥60岁老年患者、女性、自身免疫性肝病后肝硬化和Child Pugh C级肝硬化患者更易出现慢性肾脏疾病。 相似文献
85.
86.
目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P<0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P<0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关. 相似文献
87.
目的:观察精制熊胆粉的抗过敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定熊胆粉在体内对肥大细胞影响。体外实验观察精制熊胆粉对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65的影响。结果:体内实验显示,精制熊胆粉高(100mg/kg)、中(50mg/kg)剂量组能明显抑制大鼠PCA。体外实验显示,高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度精制熊胆粉明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65蛋白表达。结论:精制熊胆粉可能通过抑制NF-κB阻止肥大细胞的活化。 相似文献
89.
目的:本实验旨在评价4种牙体充填材料在冠部暂时性封闭窝洞能力。方法:选用4℃保存100颗新鲜离体前牙颈部截断并保证牙根长度不小于10mm。糊剂加牙胶尖侧压充填后,根管口处统一制备成2mm×2mm×3mm的洞形。随机分为5组,每组20颗牙,分别为松风玻璃离子组、磷酸锌水门汀组、聚羧酸水门汀组、国产玻璃离子组、空白组,并经温度循环。每组选15颗牙用细菌渗透法观察细菌渗透后无菌培养液的浑浊情况。每组另外5颗,除空白组外用日立S-570型扫描电子显微镜观察根管冠方充填材料与根管壁间的微缝隙。结果:①细菌渗透法:1个月后松风玻璃离子仅发生2例冠部细菌渗漏,其余充填材料均发生大量细菌渗漏,4种材料间均有显著性差异(P〈0.01);②扫描电镜:磷酸锌水门汀和聚羧酸水门汀均颗粒较粗大,有较大微缝隙夹杂有空气泡;国产玻璃离子表面粗糙内部有许多裂隙;松风玻璃离子与牙本质小管完全密合粘结紧密,无微缝隙存在,4种材料间均有显著性差异(P〈0.05)。结论:①松风玻璃离子在暂时性窝洞充填过程中冠方抗渗透能力优于国产玻璃离子粘固剂,磷酸锌水门汀,聚羧酸锌水门汀;②本实验中细菌渗透法,扫描电镜所检测结果基本相一致。 相似文献
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