同种带瓣大动脉的取材、灭菌及保存

目的：报告50个同种带瓣大动脉的取材，灭菌及液氮保存方法，方法：供者为年龄20－39岁的脑死亡患者，均在死亡后2小时取材，修剪后48个同种带瓣大动脉用抗生素灭菌24小时放入含8％二甲基亚砜的RPMI1640液中液氮保存，结果：抗生素灭菌后48个同种带瓣大动脉细菌和霉菌培养均为阴性，解冻11个有10个用于临床，解冻后的同种带瓣大动脉可基本保持正常功能，其细菌和霉菌培养均为阴性，结论：无菌取材加抗生素灭菌效果可靠，经液氮保存的同种带瓣大动脉解冻后可满足临床应用的要求。     

猪主动脉瓣膜去细胞基质体外酶解分析

目的研究猪主动脉瓣膜去细胞基质的体外降解过程。方法应用胶原酶Ⅰ、弹性蛋白酶体外降解猪主动脉瓣膜去细胞基质,于不同时段观察降解失重率、降解液外观、蛋白及羟脯氨酸含量。结果胶原酶和弹性蛋白酶对猪主动脉瓣膜去细胞基质均有较强的降解作用,胶原酶的作用较弹性蛋白酶强。结论分析了猪主动脉瓣膜去细胞基质体外降解规律,为其可控性降解研究做了一定准备工作。     

体外反搏对失血性休克犬心肌能量及自由基代谢的影响

目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血压显著高于反搏前，且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②失血组心肌内ＡＴＰ水平显著低于对照组及反搏组，而乳酸含量显著高于对照组及反搏组。③失血组心肌ＭＤＡ含量显著高于对照组及反搏组，而ＳＯＤ的活性则显著低于反搏组及对照组。结论：体外反搏可改善心肌的能量及自由基代谢     

同种带瓣管道的制备与保存技术

目的 :介绍同种带瓣管道的制备与保存技术。方法 :采集 2 0～ 4 0岁健康成人脑死亡 2h后心脏 ,无菌操作下修剪主肺动脉 ,低浓度抗菌素液封装 ,液氮保存。对 15只同种带瓣管道的取材液、灭菌后及解冻后组织进行细菌、霉菌培养 ,并做瓣叶及动脉壁组织培养及光镜检查。结果 :灭菌前细菌、霉菌培养 5只阳性 ,为细球菌、枯草杆菌 ,灭菌后及解冻后培养全部阴性。灭菌后所有瓣叶及动脉壁组织培养均有细胞生长。光镜下HE染色示灭菌后瓣叶及动脉壁轻度水肿 ,解冻后无明显加重。细胞数无明显改变 ,表面内皮细胞部分脱落 ,VG染色示灭菌后和解冻后瓣叶及动脉壁纤维清楚无明显改变。结论 :采用低浓度抗菌素液封装、液氮保存制备的同种带瓣管道 ,符合临床需要。     

新型防钙化生物瓣应用的随访观察

生物瓣存在晚期钙化、衰败 ,患者因此而被迫再次行瓣膜置换术。为此 ,我院从 1985年开始研制新型防钙化生物瓣 ,经实验研究证实 ,该生物瓣具有良好的抗钙化效果 ,1989年应用于临床 ,至 2 0 0 1年 12月已用 80个瓣膜为 65例病人进行了心脏瓣膜置换术 ,经长期随访 ,效果良好。报告如下。1　临床资料65例换瓣病例中 ,男 38例 ,女 2 7例 ,年龄 11～ 70岁 ;术前心功Ⅱ级 9例 ,Ⅲ级 42例 ,Ⅳ级 14例 ;胸部Ｘ线片显示心胸比在 0 .5 0～ 0 .75。全组均在体外循环下行瓣膜置换术 ,单纯左房室瓣置换 40例、主动脉瓣置换 5例、右房室瓣置换 7例 ,左房室…     

吲达帕胺、硫氮酮对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的　采用离体大鼠心脏灌注模型 ,探讨吲达帕胺 (Indapamide)、硫氮酮 (Diltiazem)在心肌缺血 /再灌注过程中对心肌的保护作用。方法　SD大鼠 45只 ,随机分为吲达帕胺组、硫氮酮组、对照组 (灌注液中不含药物 )。比较三组动物在心肌缺血 30min及再灌注 30min后心电图、心肌酶 (CK、LDH) ,同时监测心功能指标的变化。结果　①对照组在心肌缺血 /再灌注后CK、LDH含量较缺血前明显升高 (P<0 0 5 )。吲达帕胺组、硫氮酮组在心肌缺血 /再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组明显降低 (P <0 0 1)。②吲达帕胺组、硫氮酮组于再灌注 15、30min两时点 ,冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　吲达帕胺、硫氮酮对缺血 /再灌注的心肌具有保护作用     

无创序贯机械通气对重症肺炎合并呼吸衰竭患者血浆ANP、NTproBNP的影响

【摘要】 目的 探讨有创 无创序贯机械通气对重症肺炎合并呼吸衰竭患者血浆心钠肽(ANP)、B型氨基端利钠肽原(NT proBNP)水平的影响。方法 根据不同机械通气方法将98例重症肺炎合并呼吸衰竭患者分为序贯组(有创 无创序贯机械通气)52例与常规组(传统有创机械通气)46例，比较两组治疗前后血气分析指标、呼吸频率(RR)、心率(HR)变化情况，统计两组机械通气总时间、有创通气时间、入住重症监护病房时间、总住院时间、呼吸机相关肺炎(VAP)发生率、撤机成功率及院内死亡率。另外测定比较两组患者血清相关炎症因子及心损伤相关指标。结果 两组治疗后RR、HR、二氧化碳分压(PaCO2)比治疗前均明显下降，氧分压(PaO2)、pH值明显上升，差异有统计学意义(P＜005)，但组间比较无明显差异(P＞005)；序贯组机械通气总时间、有创通气时间、入住ICU时间、总住院时间均明显短于常规组，VAP发生率、院内死亡率均显著低于常规组，撤机成功率明显高于常规组(P＜005)；序贯组治疗后3d血清白介素 4(IL 4)、白介素 6(IL 6)、白介素 10(IL 10)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平、血浆心钠肽(ANP)、B型氨基端利钠肽原(NT proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平均明显低于常规组(P＜005)。结论 有创 无创序贯机械通气治疗重症肺炎合并呼吸衰竭疗效较好，能明显缩短有创通气时间，显著降低血浆ANP、NT proBNP水平，减轻心功能损伤，同时能明显减轻机体炎症反应，减少VAP发生率及死亡率。     

Effect of Losartan on the Cardiac and Renal Function in Patients With Chronic Heart Failure

Objectives To explore the effect of losartan on cardiac and renal function in patients with chronic heart failure (CHF). Methods Sixty-five patients with CHF were divided into two groups using a randomized, control and single blind method: losartan group (n=30) and convention group (n=35), with a treatment course of 8 weeks for both groups. The concentrations of cystatin C (cys C) in serum, microamount albumin (MA) in urine were measured by immunoturbidimetry. The concentration of aquaporin-2(AQP-2)was determined by enzyme-linked-immunosorbent assay (ELISA) and the heart contractile function was measured by echocardiography before and after treatment respectively. Results Comparing with routine treatment group, left ventricular end-diastolic dimension (LVEDd) decreased significantly, while left ventricular ejection fraction(LVEF)and left ventricular fractional shortening (LVFS) increased significantly in losartan group. The levels of cys C in serum and MA, AQP-2 in urine were significantly lower in losartan group than in routine treatment group. Conclusion Losartan can improve cardiac and renal function in patients with CHF.     

贝那普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:探讨贝那普利对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,随机将30只大鼠分为心衰对照组,贝那普利组.另假手术组(15只).喂养2个月后通过颈动脉插管检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ水平,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-Blot)检测心肌组织ACE2蛋白表达.结果:与假手术组比较,心衰对照组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).心肌组织ACE2mRNA和蛋白表达增强(P<0.05～<0.01).与心衰对照组比较,贝那普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),左心室重量指数(LVMI)明显降低(P<0.01),循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05～<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01).结论:心衰大鼠心肌组织ACE2表达上调,贝那普利可进一步刺激ACE2表达增强,这是对该药物作用机制的新解释.     

以室上速为“首发症状”的急性右心功能不全1例

本文介绍1例以室上速为首发症状的急性右心功能不全病例的诊治经历。