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31.
目的:从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法:实验采用SD大鼠,随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复24h后,离体部分取心进行Langendorf灌流,复制缺血30min/再灌30min的模型,实验中全程记录心电图(ECG)及心肌收缩幅度,并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶(CK)活性及丙二醛(MDA)含量;在体部分行冠脉左前降支结扎/松绑术复制缺血30min/再灌30min的模型,实验全程记录ECG并测定MDA的含量。结果:离体部分热休克组再灌注2、5、10、15、20、30min,6个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组,再灌最初5min内心律失常的发生率显著低于对照组,再灌30min时心肌内MDA的含量也显著低于对照组;在体部分热休克组再灌最初5min内心律失常的发生率及再灌30min时心肌内MDA的含量均显著低于对照组。结论:热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。 相似文献
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心力衰竭患者心肌组织ACE2表达与心功能的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(ACE2)基因和蛋白表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系。方法通过手术取材,采用RT-PCR和W estern B lot技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白表达。结果瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达均较正常组明显升高(P<0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P<0.01)。结论心衰患者心肌组织ACE2基因和蛋白表达明显增强,这可能是心脏的代偿机制,促进ANG II降解,增加ANG1-7合成,保护残存的心功能。 相似文献
37.
目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE/ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组。喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,RT—PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达。结果心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P〈0.01),ACE/ACE2比值升高。苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善(P〈0.01),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P〈0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P〈0.01),ACE/ACE2比值降低。结论心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE/ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE/ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释。 相似文献
38.
目的 克隆大鼠紧密连接蛋白Occludin基因,构建哺乳动物表达载体.为进一步研究该基因的功能提供手段.方法 采用RT-PCR法克隆大鼠Occludin基编码序列,定向克隆法构建该基因哺乳动物表达载体.脂质体介导该栽体转染人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞,Western-blot法检测Oecludin蛋白表达.结成功克隆Occludin基因,构建pCMV-Occ哺乳动物表达载体并在A549细胞中表达.结论 pCMV-Occ载体可介导Occludin基因在人肺Ⅱ型上皮A549细胞表达. 相似文献
39.
热休克反应对缺血-再灌心肌保护作用的机制探讨 总被引:11,自引:1,他引:10
目的:探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法:SD大鼠,随机分为对照组及热休克组,动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果:①热休克处理后心肌组织内SOD活性显著高于对照组,MDA含量则显著低于对照组。②热休克组心肌组织内乳酸及ATP含量均显著高于对照组,糖原含量则显著低于对照组。③热休克反应能诱导HSP70i的转录。结论:热休克反应对缺血-再灌心肌的保护作用与心肌能量代谢的改善、抗氧化能力的增强以及HSP70i的转录合成增强有关。 相似文献
40.
通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨具有通络作用的单味代表药的通络效果,并将其与复方通心络的通络作用进行比较。方法建立内皮损伤、内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)及内皮损伤合并急性心肌缺血(络脉绌急)大鼠模型,分别检测血管舒张功能、血浆NO和血管性假血友病因子(v WF)水平;凝血功能和血小板计数(PLT),镜下观测肠系膜微循环,监测心电图T波改变。结果内皮损伤模型中,各用药组最大舒张率、血浆NO值均显著高于模型组,其中通心络组升高更为明显;各用药组血浆v WF值显著低于模型组,其中通络组降低更为明显。在络脉瘀阻模型中,各用药组肠系膜微循环血液流态较模型组均有明显改善;各用药组的纤维蛋白原(FG)水平与模型组比较显著升高;通心络组和水蛭组血浆v WF值显著低于模型组,PLT显著高于模型组。在络脉绌急模型中,通心络组在30 s~3 min各时间点T波压低幅度与模型组相比均显著降低;蜈蚣组在注射精氨酸加压素(AVP)后30 s~2min时T波压低幅度较模型组明显减少;各用药组血浆NO值均显著高于模型组,但通心络组升高更为明显。结论通络单味代表药人参、薤白、蜈蚣、水蛭对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急有一定的防治作用,但其作用弱于复方通心络。通心络的通络效应优于各单一的通络药物,证明组方的科学性。 相似文献