努力培养合格的带教教员

一名合格的心脏外科护理带教教员，在工作中除了制定一套完整的心脏病护理教学计划，并努力实施完成外，教员还应具有一定的教学能力。     

生物瓣膜置换术感染的危险因素

生物瓣膜在替换病损心脏瓣膜置入人体后，可发挥正常心脏瓣膜的功能。但生物瓣膜对机体而言是一种异物，在置换术后的各种并发症中，感染性心内膜炎是一种可怕的严重并发症。早期死亡率为72.9％，晚期约45．5％。因此对生物瓣的消毒灭菌及置入后控制感染是非常重要的。     

四逆汤方药对缺血心肌的影响

  LANG="ZH-CN">陈建萍  谭红梅    LANG="ZH-CN">吴伟康    LANG="ZH-CN">罗汉川  LANG="ZH-CN">梁天文    LANG="ZH-CN">黄河清    LANG="ZH-CN">赵湘茹 《南方医科大学学报》1999,19(2)

体外反搏对犬失血体休克的作用机制

目的：探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法：动物随机分为3组：假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。结果：①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论：体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

缺氧诱导Canstatin基因表达实验研究

目的构建Canstatin基因缺氧表达增强体系，观察其在常氧与缺氧条件的基因表达量和生物学效应。方法定向克隆法构建含有缺氧反应元件（HRE）的Canstatin基因表达载体，荧光定量PCR法检测转染细胞在常氧和缺氧条件下Canstatin mRNA表达量，流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡，电镜下观察内皮细胞超微结构的改变。结果成功构建Canstatin缺氧增强表达体系。缺氧条件下该体系转染的细胞Canstatin mRNA的表达显著增强。该体系转染后人脐静脉内皮细胞出现G0-G1期阻滞并伴有大量细胞凋亡，电镜下观察到典型的凋亡改变。结论Canstatin缺氧表达体系在缺氧条件下表达量及生物学效应显著增强。     

心衰大鼠ACE/ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用

目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE／ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组。喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,RT—PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达。结果心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强（P〈0．01）,ACE／ACE2比值升高。苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善（P〈0．01）,心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降（P〈0．01）,ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强（P〈0．01）,ACE／ACE2比值降低。结论心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE／ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE／ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释。     

娘，我晨跑来啦

儿子住在东郊，娘住在西郊，一条路纽带似的牵着两地，长约五公里。 人到中年，这器官那器官免不了有些毛病。医生说儿子坐着的时间太长，建议他坚持锻炼，又举了很多锻炼已晚后悔不已的例子。他想也是，开不完的会，陪不完的酒，再不锻炼后果不堪设想。     

中性内肽酶与心血管疾病关系的研究进展

中性肽链内切酶（NEP）能降解许多血管活性肽,研究表明在充血性心力衰竭动物模型中,肾脏NEP蛋白含量、活性及表达是增高的。本文主要综述抑制NEP在心血管疾病中作用的研究进展。     

自制气动左心辅助泵对急性左心室心力衰竭犬血浆CT-1及BNP的影响

目的:通过监测血流动力学及测量血浆心肌营养素-1(CT-1)、脑钠肽(BNP)浓度的变化,观察自制气动左心辅助泵对急性左心衰竭实验犬左心功能的影响。方法:18只实验犬建立犬心力衰竭(心衰)模型后,随机分为2组:辅助组(A组)、对照组(B组)。从术前到术后360min共4个时间点内监测血流动力学变化,并测定血浆CT-1和BNP浓度。结果:急性左心衰竭前各组CT-1与BNP水平差异无显著性(P>0·05)。心衰后360min辅助组CT-1和BNP水平分别是(44·2±4·5)pg/mL和(58·5±6·9)pg/mL,而对照组分别为(180·6±5·7)pg/mL和(132·9±3·6)pg/mL,2组差异有显著性(P<0·01)。结论:血流动力学及血浆CT-1与BNP的变化表明,自制气动左心辅助泵能明显改善急性左心衰实验犬的左心功能。     

热休克反应对缺血-再灌心肌保护作用的机制探讨

目的：探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法：SD大鼠,随机分为对照组及热休克组,动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果：①热休克处理后心肌组织内SOD活性显著高于对照组,MDA含量则显著低于对照组。②热休克组心肌组织内乳酸及ATP含量均显著高于对照组,糖原含量则显著低于对照组。③热休克反应能诱导HSP70i的转录。结论：热休克反应对缺血-再灌心肌的保护作用与心肌能量代谢的改善、抗氧化能力的增强以及HSP70i的转录合成增强有关。