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21.
目的分析肺静脉前庭重构与环肺静脉前庭电隔离术(CPVI)后肺静脉-左房电传导恢复之间的关系。方法入选2007年1月至2009年9月因房颤行导管射频消融术后复发,再次消融患者359例(阵发性房颤180例,持续性房颤179例)。LASSO环状电极标测肺静脉-左房电传导恢复情况,在Carto系统引导下行补点消融。利用CARTO系统自带软件测量左右肺静脉前庭面积。结果 359例患者均顺利完成导管射频消融。阵发性房颤患者中有144例(80%)电传导恢复,其中单支肺静脉电传导恢复占45例(31.25%),2支占58例(40.28%),3支占24例(16.67%),4支恢复占17例(11.81%)。持续性房颤患者中有155例(86.59%)电传导恢复,其中单支肺静脉电传导恢复占24例(15.48%),2支占72例(46.45%),3支占17例(10.97%),4支占42例(27.1%)。阵发性房颤左肺静脉前庭面积(6.15±0.65)cm2,右肺静脉前庭面积(7.95±2.24)cm2。持续性房颤左肺静脉前庭面积(10.48±1.00)cm2,右肺静脉前庭面积(11.4±2.16)cm2。统计学分析提示阵发性房颤CPVI术后单支肺静脉电传导恢复比例高于持续性房颤(P=0.001),而持续性房颤4支肺静脉电传导恢复比例高于阵发性房颤(P=0.001)。阵发性房颤左、右肺静脉前庭面积均小于持续性房颤(P0.001,P=0.022)。结论持续性房颤肺静脉前庭重构程度高于阵发性房颤,因此持续性房颤电隔离术后肺静脉-左房电传导恢复比例高于阵发性房颤。  相似文献   
22.
目的评价环肺静脉隔离(CPVI)基础上采用心房碎裂电位(CFAEs)消融或(和)线性(Linear)消融进行心房基质改良的疗效。方法回顾性分析156例慢性心房颤动(简称房颤)消融病例,房颤病程2.5±2.3年,左房内径42.4±4.5 mm。根据消融术式改进分为三组CPVI+CFAEs、CPVI+linear和CPVI+CFAEs+Linear组。比较消融术中房颤终止比例及随访疗效。结果三组消融总时间有显著性差异(160±14 min vs 178±9 min vs 241±8min,P<0.01)。CPVI+CFAEs组终止房颤/转变房性心动过速(简称房速)的比例(52.7%)显著高于CPVI+Line-ar组(18.4%),但低于CPVI+CFAEs+Linear组(73.1%)。术后3.1±1.2个月,三组二次消融比例47.3%、51%、38.5%,P=0.43。术后平均随访9.5±1.8个月,三组无房性快速性心律失常复发例数分别为39例(70.9%)、33例(67.3%)和41例(78.8%),P=0.41(服用抗心律失常药物比例25.6%、24.2%和22%,P=0.96)。结论 CP-VI基础上CFAEs消融的房颤终止比例高于单纯线性消融,但低于联合应用CFAEs消融和Linear消融。尽管如此,三组术后二次消融比例和随访成功率无显著性差异。  相似文献   
23.
目的应用二维及脉冲组织多普勒(PW-TDI)超声心动图、声学定量(AQ)技术评价奥美沙坦酯胶囊(口服8周)对高血压患者右房功能的影响。 方法对照组20例,高血压组50例。服用奥美沙坦酯前及服药8周后,测量舒张期三尖瓣口血流频谱E波、A波峰值流速,计算E/A比值。应用PW-TDI技术测量三尖瓣环附于右室侧壁处的舒张早、晚期运动速度(分别为Em、Am),计算Em/Am比值。应用AQ技术,测量RV、PFR代表右房储存器功能,REF、PRER及PRER/PAER代表右房管道功能,AEF、PAER代表右房助力泵功能。 结果与对照组比较,高血压组Em/Am<1,E/A<1;右房RV和PFR增高(P值均<0.01);PRER/PAER减低(P<0.01);PAER增高(P<0.01)。药物治疗后Em/Am、E/A比值均升高(P值均<0.001);右房PFR显著减低(P<0.01)。 结论高血压患者左室肥厚及右室舒张功能异常的进展导致右房功能异常,降压治疗可改善右房功能。  相似文献   
24.
目的:探讨长期服用血脂康对心肌梗死患者颈动脉粥样硬化的影响。方法:65例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组,在常规治疗的基础上,治疗组给予血脂康,对照组给予安慰剂,平均治疗(5.58±1.05)年,治疗前后进行颈动脉超声检查,同时测量血脂的变化。结果:与治疗前和对照组比较,治疗后血脂康组颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块指数及胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.05);且治疗后血脂康组阻力指数、僵硬指数明显低于对照组(P<0.05);收缩期峰值流速、舒张末期流速、最大剪切率、扩张性系数明显高于对照组(P<0.05)。结论:长期服用血脂康可减缓或阻止动脉粥样硬化的进展,对已形成的动脉粥样硬化和斑块具有逆转和消退作用,对大动脉弹性的改变也有一定的保护作用。  相似文献   
25.
目的:探讨心房颤动(房颤)导管消融术后早期复发与炎症反应和细胞外基质生物标志物的关系. 方法:选择经导管消融治疗的房颤患者43例,测定术前血清白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2).比较房颤导管消融术后早期复发与未复发患者间的血清标志物水平. 结果:与未复发组相比,复发组术前血清IL-6水平显著升高,为(7.8±1.4) ng/L对(4.5±0.9) ng/L; hs-CRP水平显著升高,为(18.9±3.2)μg/L对(14.9±4.1)μg/L;MMP-2水平显著升高,为(935.9±92.3) μg/L对(766.2±169.2)μg/L;两组TIMP-2的差异无统计学意义,为(5354.2±1164.8) pg/L对(4966.9±979.1)pg/L,P>0.05. 结论:房颤患者导管消融术前血清IL-6、hs-CRP及MMP-2水平与消融术后早期复发可能有关.  相似文献   
26.
伊贝沙坦(Irbesartan)是一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),具有较好的降血压效果和耐受性.高血压病是一种全身各系统功能紊乱的综合征,血压升高是高血压病的重要征象,单纯降血压治疗并不能改善高血压病患者的预后.随着对高血压病认识的进一步深入,对高血压病患者各系统功能紊乱的调节已成为高血压病治疗的重要目标.伊贝沙坦和其他ARB类药物一样,除能有效降低血压外,还可通过阻断AT1受体增加钠的排泄,抑制血管和心肌细胞肥大[1],并能对心脏、肾脏等重要靶器官产生保护作用.本文就伊贝沙坦的非降血压作用综述如下.  相似文献   
27.
心房颤动导管消融并发症变迁   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析本中心不同阶段心房颤动(房颤)导管消融并发症的发生率和演变特征。方法2004年10月至2008年12月共有2260例房颤患者在本中心接受导管消融,包括男性1265例,女性995例;阵发性房颤1449例,慢性房颤811例。消融术式为三维标测系统指引环肺静脉电隔离术,对于慢性房颤附加碎裂电位消融。分为三个时间段(2004—2006年、2007年、2008年)统计并发症发生和诊治情况。结果共发生并发症61例(占2.70%),其中心脏压塞11例,血栓栓塞18例,肺静脉狭窄14例,血管穿刺并发症18例。2004—2006年心脏压塞5例(2例外科修补),脑栓塞3例(1例肌力减退),肠系膜动脉栓塞1例,肺静脉狭窄6例,血管穿刺并发症6例;2007年心脏压塞4例(2例外科修补),脑栓塞3例(1例死亡、2例肌力减退),肠系膜动脉栓塞1例,肺静脉狭窄4例,血管穿刺并发症5例;2008年心脏压塞2例(内科保守),脑栓塞7例(5例肌力减退),肠系膜动脉栓塞3例,肺静脉狭窄4例,血管穿刺并发症7例(1例血胸、1例股动静脉瘘,外科修补)。三个阶段并发症发生率差异无统计学意义(2.6%比2.6%比2.8%,P=0.93),2008年心脏压塞发生率(0.2%)较2004—2006年阶段(0.6%)和2007年阶段(0.6%)下降,P=0.5;血栓栓塞并发症发生率(1.0%)高于2004—2006年阶段(0.5%)和2007年阶段(0.6%),P=0.2。肺静脉狭窄和血管穿刺并发症发生率亦无显著变化。结论房颤导管消融总体安全性较好,虽然经验增加,但主要并发症并没有减少。  相似文献   
28.
测定不稳定心绞痛(UA)和稳定心绞痛(SA)患者外周静脉血中白细胞介素18(IL-18)的浓度,观察其与心绞痛患者左室射血分数的相关性。选择2002年12月至2004年1月间住院患者80例,其中UA组40例。SA组20例,对照组20例,均行冠状动脉造影和超声心动图检查,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血清IL-18水平。结果发现,与对照组相比,UA组和SA组IL-18浓度明显增高,LVEF<50%的心绞痛患者IL-18浓度显著高于LVEF>50%的冠心病患者,但UA组与SA组之间差异无统计学意义。结果提示,白细胞介素18和冠状动脉病变正相关,但对动脉粥样硬化斑块的稳定性无预测价值,而与心功能状态负相关。IL-18在心绞痛的预后判定中有重要价值。  相似文献   
29.
目的:脉冲多普勒及组织多普勒显像技术是临床常用的评价左心室舒张功能的方法,用脉冲多普勒及组织多普勒显像技术评价西尼地平对高血压患者左心室舒张功能的影响。方法:选择2004-03/2004-11解放军第八十八医院门诊收治的轻-中度高血压患者40例,男34例,女6例,根据左心室质量指数>116g/m2(男)及左心室质量指数>104g/m2(女)将患者分为左心室肥厚组15例,非左心室肥厚组25例;健康对照组16例,13例,女,3例。测定二尖瓣血流频谱E波速度、A波速度、E波速度/A波速度、E波减速时间、等容舒张时间,并用组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁收缩期运动速度、舒张早期运动速度、舒张晚期运动速度及舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度。以左心室质量指数将高血压患者分为非左心室肥厚组及左心室肥厚组,比较3组间上述指标的差异。高血压组患者经2周导入期,给予西尼地平(安徽丰原药业股份有限公司、5mg/片、H20020577)5mg,1次/d口服。每2周随访患者1次,测量坐位收缩压、坐位舒张压及心率。若2周后舒张压仍大于95mmHg(1mmHg=0.133kPa),则增量至10mg,1次/d口服,共治疗8周。治疗后亦测量上述指标,与治疗前进行比较,观察降压效果及对左心室舒张功能的影响。结果:高血压患者40例,其中1例因头痛,2例因欠合作而退出,共37例进入结果分析;对照组16例全部进入结果分析。①非左心室肥厚组及左心室肥厚组E波速度/A波速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度比对照组降低(0.93±0.19,0.82±0.18,1.18±0.38;0.90±0.23,0.72±0.11,1.15±0.40,F=8.17~9.81,P<0.01),且左心室肥厚组舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度与非左心室肥厚组比较,差异有显著性意义(F=9.81,P<0.05);左心室肥厚组舒张早期运动速度比对照组和非左心室肥厚组均降低[(7.42±1.45),(9.66±2.56),(9.33±1.75)cm/s,P<0.01]。②西尼地平治疗8周后两组高血压患者收缩压、舒张压均较治疗前下降[(129±10),(148±13),(86±6),(99±3)mmHg,t=3.77~13.63,P<0.001]。③西尼地平治疗8周后两组高血压患者E波减速时间、等容舒张时间较治疗前降低[(158.53±27.09),(170.85±32.59)ms;(88.12±14.45),(101.54±20.20)ms;P<0.05~0.001],E波速度、E波速度/A波速度、舒张早期运动速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度均较治疗前升高[(71.06±13.34),(66.63±12.45)cm/s;(0.92±0.19),(0.87±0.18);(9.21±2.02),(8.44±1.80)cm/s;(0.93±0.20),(0.82±0.21);P<0.01~0.001]。结论:与正常人相比高血压患者存在左心室舒张功能障碍;组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁组织运动速度在评价左心室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更准确;西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用,能改善高血压患者左心室舒张功能。  相似文献   
30.
目的借组织多普勒显像(TDI)技术评价西尼地平对高血压患者左室舒张功能的影响。方法37例高血压患者分为非左室肥厚(NLVH)组及左室肥厚(LVH)组,给予西尼地平治疗8周,治疗前、后用TDI技术测量收缩期运动速度(Sa)、舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,并与血流多普勒指标E波速度(E)、A波速度(A)、E/A进行比较,观察降压效果及对左室舒张功能的影响。结果(1)高血压LVH组较NLVH组Ea降低(P<0.01),Ea/Aa降低(P<0.05);而E、E/A等指标两组间差异无统计学意义;(2)西尼地平治疗8周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较治疗前下降(P<0.001),HR与治疗前比较无统计学意义;(3)治疗后E波减速时间(EDT)较治疗前降低(P<0.05),治疗后E、E/A、Ea均较治疗前升高(P<0.01),Ea/Aa较治疗前升高(P<0.001),等容舒张期(IVRT)较治疗前降低(P<0.001)。治疗后A、Sa、Aa与治疗前比较差异无统计学意义。结论TDI技术在评价左室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更准确;西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用,不引起反射性心率加快,且能改善患者左室舒张功能。  相似文献   
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