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急性胰腺炎(AP)的发病率较高,且重症急性胰腺炎(SAP)以其症状重,全身并发症多,预后相对较差引起国内外专家学者高度重视。急性胰腺炎时存在内分泌部损伤,但其机制尚未完全认识。本文对急性胰腺炎时内分泌功能损伤的相关研究进展加以综述。 相似文献
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术后早期炎性肠梗阻13例临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
术后早期炎性肠梗阻(early postoperative inflammatory ileus,EPII)是指腹部手术创伤或腹腔内炎性反应等因素导致肠壁水肿和渗出所引起的炎性反应性粘连性肠梗阻[1]. 相似文献
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目的:探讨超促排卵后卵巢扭转的临床特点及护理措施。方法:回顾性分析2010年1月-2013年9月在本院生殖医学科体外受精-胚胎移植周期中发生卵巢扭转的5例患者的临床资料,分析超促排卵后卵巢扭转发生的原因及护理措施。结果:3例患者不全扭转经保守治疗后卵巢自然复位。其中1例足月剖宫产一男婴,1例孕7周胎停育,1例未孕;1例行腹腔镜探查,给予卵巢复位后保留卵巢,新鲜周期未移植,经融胚移植妊娠,足月剖宫产一男婴;1例行腹腔镜下患侧卵巢切除术,未孕。结论:对体外受精-胚胎移植患者实施健康教育,可提高患者自我防护意识,预防和减少卵巢扭转的发生。对发生卵巢扭转的患者采取正确护理措施,对保留卵巢,保护患者的生育功能有重要作用。 相似文献
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黄芪多糖对大鼠骨关节炎的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎(OA)的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组:正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在关节软骨中的表达。结果:黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变(P<0.01),降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显(P>0.05),也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P>0.05)和增加SOD活性(P>0.05)。黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达(P<0.01),黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖(GAG)含量(P<0.01)。结论:黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复。 相似文献
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目的:探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎(OA)的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组:正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水。6周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在关节软骨中的表达。结果:黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变(P〈0.01),降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P〈0.01),增加SOD活性(P〈0.01);在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显(P〉0.05),也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA水平(均P〉0.05)和增加SOD活性(P〉0.05)。黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达(P〈0.01),黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖(GAG)含量(P〈0.01)。结论:黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复。 相似文献
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黄芪多糖对体外培养大鼠软骨细胞内糖胺多糖合成的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究黄芪多糖对大鼠退变软骨细胞糖胺多糖(GAG)合成的影响。方法:分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入IL-1β造模,分别将100,10,1,0.1 mg/L的黄芪多糖作用于该软骨细胞,以4.5 mg/L的硫酸氨基葡萄糖作为阳性对照。其后检测细胞增殖、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(GlcAT-1)mRNA含量和透射电镜观察细胞形态学改变。结果:各浓度的黄芪多糖均对大鼠软骨细胞增殖率无影响。100 mg/L的黄芪多糖可以增加软骨细胞内GAG的合成(P<0.01);1,10,100 mg/L的黄芪多糖能够增加GlcAT-1 mRNA的表达。结论:黄芪多糖能逆转IL-1β对体外培养的大鼠软骨细胞GAG合成的抑制作用,其主要机制可能与促进GlcAT-1的表达有关。 相似文献
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糖尿病是全球发病率最高的代谢性疾病,由于内在的代谢因素和(或)外在的致伤因素影响,许多糖尿病患者会并发糖尿病创面且创面愈合能力差。影响糖尿病创面愈合的因素较多,巨噬细胞扮演了关键角色,其中M1型巨噬细胞可产生炎症因子[白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6等]促进炎症的发生、发展,M2型巨噬细胞可产生促进修复的细胞因子[IL-10、精氨酸酶-1(Arg-1)等]而促进创面愈合,巨噬细胞从M1型转换为M2型有利于改善创面愈合。本文简要介绍了巨噬细胞极化相关概念,对糖尿病创面难以愈合的原因、持续诱导巨噬细胞为M1表型的可能机制和促进巨噬细胞极性转换的相关研究进行综述,为改善糖尿病创面愈合提供部分治疗思路。 相似文献
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