甲状腺静态显像诊断双异位甲状腺的6年回顾性研究

目的 回顾性分析拟诊存在异位甲状腺的患者中,双异位甲状腺的发生率,并对比甲状腺不同异位情况患者临床指标的差异.方法 回顾2008年6月至2014年6月因拟诊存在异位甲状腺而就诊患者的临床资料.甲状腺静态显像在静脉注射99TcmO4-后30 min进行,根据显像结果判断异位甲状腺的位置和数目.所有患者均测定血清甲状腺激素水平并行颈部超声检查.其中,共有122例患者被筛检出,根据甲状腺静态显像结果分为3组,单异位甲状腺组、双异位甲状腺组、无甲状腺组.结果 在122例异位甲状腺患者中,3组所占比例分别为单异位甲状腺组(83/122,68.03％)、双异位甲状腺组(7/122,5.74％)、无甲状腺组(32/122,26.23％).随着异位甲状腺个数的增加,患者的年龄、游离T3、游离T4水平呈显著上升趋势(F =110.42,69.70,64.51,P均＜0.01),而促甲状腺激素水平呈显著下降趋势,其中以双异位甲状腺组为著,与其他两组间差异均有统计学意义(F=21.71,P＜0.01).双异位甲状腺组有女性4例、男性3例,其中6例异位部位均为舌下区和舌骨下区,1例为舌根部和舌骨下区.4例甲状腺功能减退症、2例甲状腺功能正常、1例亚临床甲状腺功能减退症.结论 在本研究中,双异位甲状腺在拟诊存在异位甲状腺患者中的发生率为5.74％.大多数患者甲状腺功能正常或轻度减退,异位部位常在舌根部、舌下区和舌骨下区.     

131I标记抗表皮生长因子受体抗体靶向性纳米载体治疗胶质母细胞瘤的可行性实验研究

目的 构建¹³¹I标记抗表皮生长因子受体抗体(antiEGFR)靶向性的纳米载体,探讨其在细胞水平和动物体内用于胶质瘤治疗的可行性。方法 制备放射性碘(¹³¹I)标记的antiEGFR靶向性的纳米载体牛血清白蛋白聚己内酯复合物¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL。用共聚焦显微镜观察纳米载体能够与肿瘤细胞结合情况,用MTT法检测纳米载体的细胞毒性作用,摄碘率实验检测肿瘤细胞对放射性纳米载体的摄取。制备裸鼠种植瘤模型,通过瘤体内注射给药,观察裸鼠种植瘤的体积变化,通过SPECT显像观察药物在裸鼠体内的停留情况,并分析纳米载体在裸鼠体内的分布情况。结果 成功地制备了BSA-PCL及antiEGFR-BSA-PCL纳米载体。与BSA-PCL相比,antiEGFR-BSA-PCL更容易与肿瘤细胞结合。当放射性纳米载体的放射性活度达到0.925 MBq时,U251和U87细胞的生长抑制率¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL组均高于¹³¹I-BSA-PCL组(t=2.517、2.821,P<0.05),且均高于同组其他剂量(U251:t=2.148、2.693,P<0.05;U87:t=2.436、2.615,P<0.05)。裸鼠体内实验发现两种纳米载体瘤体内注射后均经过肝脏代谢。¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL组荷瘤裸鼠的种植瘤体积较¹³¹I-BSA-PCL组缩小更多(t=4.115,P<0.05)。结论 ¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL在体内外实验中均能够抑制胶质瘤生长,为胶质瘤的治疗和预后评估提供了一种新方法。     

发挥核医学优势推动甲状腺癌治疗

甲状腺癌患病人数占人类所有恶性肿瘤患病人数的1%～2%.甲状腺癌的死亡率较低,其死亡人数约占所有因癌症死亡病例的0.5%.人群中的年发病率(0.5～25)/10万,其中分化型甲状腺癌(DTC)占甲状腺癌的70%左右.不同地区、种族、性别和年龄之间有较大的差别.     

hTERT和GFAP双启动子条件复制腺病毒介导放射性碘治疗脑胶质瘤的实验研究

目的 利用条件复制腺病毒Ad-Tp-E1a-Gp-NIS感染脑胶质瘤细胞,探讨其介导靶向性放射性碘治疗脑胶质瘤的可行性。方法 克隆人端粒反转录酶（hTERT）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）启动子,荧光素酶分析法检测启动子启动效率。构建并纯化条件复制腺病毒Ad-Tp-E1a-Gp-NIS,进行肿瘤选择性病毒复制实验。U87和U251细胞感染Ad-Tp-E1a-Gp-NIS后,进行Western blot分析蛋白质表达,¹²⁵I内流及外流和¹³¹I克隆形成实验。结果 荧光素分析实验证明,hTERT和GFAP启动子分别可以引导荧光素蛋白在U251和U87细胞中表达,表达效率为37.31%~49.00%（F=5.87,P<0.05）和59.75%~62.10%（F=11.89,P<0.01）。Ad-Tp-E1a-Gp-NIS能够在hTERT阳性和GFAP阳性实现肿瘤选择性复制,且在GFAP启动子引导下能成功表达hNIS基因。Western blot分析表明,hTERT蛋白和GFAP蛋白在U87和U251细胞中显示出相对分子质量为120×10³和49×10³的条带。感染Ad-Tp-E1a-Gp-NIS后,U87细胞摄碘能力提高78.80倍（F=2 914.58,P<0.01）,U251细胞摄碘能力提高92.48倍（F=2 275.91,P<0.01）。体外细胞克隆分析证明,感染病毒并在¹³¹I中孵育12 h后,超过90%的肿瘤细胞被杀死,而对照组细胞仅有65%（t=11.73~78.33,P<0.01）。结论 Ad-Tp-E1a-Gp-NIS能实现条件性复制并具有明确的肿瘤靶向性。在细胞水平实验中,能引导放射性¹³¹I杀死胶质瘤细胞。     

甲状腺疾病与男女生殖系统的关系

甲状腺功能紊乱可使女性月经改变、增加妊娠并发症并影响其子女的智力发育;产后甲状腺炎(PPT)的发病率为5%~13.3%,甲状腺过氧化物酶抗体阳性则PPT的发生率高、预后差;甲状腺激素可促进Leydig细胞分化、维持其分泌甾体类激素;甲状腺功能紊乱可对男性下丘脑—垂体—睾丸轴产生明显的负面影响;甲状腺功能亢进可以并发男性乳腺发育症。     

hTPO和hNIS共转染胶质瘤细胞U251介导放射性碘摄取的研究

目的 将人甲状腺过氧化物酶（hTPO）基因及人钠/碘同向转运体（hNIS）基因共转入胶质瘤细胞系U251后,研究其摄碘能力的变化.方法 克隆、重组、包装并扩增纯化得到重组腺病毒（AdTPO）,测定病毒滴度,Western-Blotting检测重组腺病毒的表达.使用脂质体转染法将hNIS基因转染入人胶质瘤细胞系U251中,经过G418硫酸盐筛选获得稳定表达hNIS的细胞系（hNIS-U251）,为hNIS-U251组;使用重组腺病毒将hTPO基因转导入hNIS-U251中,使胶质瘤细胞获得hTPO基因（AdTPO-hNIS-U251）,为AdTPO-hNIS-U251组;未转入hTPO和hNIS的细胞为对照组（U251）.然后进行3组稳定表达细胞系体外摄125I实验及体外125I外流实验.3组间两两比较用q检验（Newman-Keuls法）.结果 AdTPO-hNIS-U251细胞、hNIS-U251细胞和U251细胞所摄取125I分别为（74 647.53±3605.88）、（55 769.96±4353.26）和（507.67±57.69）计数/min,3组间差异有统计学意义（F=836.17,P＜0.01）.AdTPO-hNIS-U251组较对照组（U251）摄125I能力增高约147倍（q=55.64,P＜0.01）,hNIS-U251组较对照组（U251）摄碘能力增高约110倍（q=41.47,P＜0.01）.AdTPO-hNIS-U251组较hNIS-U251组高约1.3倍（q=14.17,P＜0.01）.在体外125I外流实验中证实AdTPO-hNIS-U251组125I外流减慢,其有效半衰期延长至13 min.结论 将hTPO和hNIS基因共转染至胶质瘤细胞系U251后,能有效提高U251的摄碘能力.     

131I治疗Graves甲亢专家共识（2010年）

前言 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,简称甲亢）以Graves甲亢最多见,我国人群患病率约1.2%.Graves甲亢的主要治疗方法为抗甲状腺药物和131I治疗.近年来,用131I治疗Graves甲亢的患者呈增多趋势,为了进一步规范131I治疗,由多位核医学专家经多次共同商讨,数易其稿,历时2年,就有关131I治疗Graves甲亢临床相关问题形成此共识.     

天津市食盐加碘后甲状腺肿大率与碘营养状况的调查

谭建,方佩华,卢倜章,等．中华内分泌代谢杂志,２００１,１７４：７５７８．为了调查和研究食盐加碘后天津市居民的甲状腺肿大率和碘营养状况,对天津市６个区共调查居民３１５３０人,７岁至１４岁在校儿童４４１５人进行调查。对调查对象进行甲状腺肿大率、尿碘浓度、食盐碘含量等项目的调查。结果：①食盐加碘后天津市居民的平均甲状腺肿大率为状腺肿大率较食盐加碘以前有了明显下降,但下降的速度较缓慢;②天津市食盐加碘以后各区居民的平均尿碘中位数为２８７．２μｇ／Ｌ,各区儿童尿碘中位数平均为２７１．６μｇ／Ｌ。证明总…     

生物钙抗去势雌鼠失骨作用的研究

本文用生物钙对去势雌鼠失骨的防治作用进行了研究。４月龄Ｗｉｓｔａｒ雌鼠３０只，随机分为假手术对照组（对照组）、双侧卵巢切除组（切除组）及双侧卵巢切除后补充生物钙组（补钙组），补钙剂量为每只鼠每天５０ｍｇ／ｋｇ，经口灌胃。９０天后处死动物，分别检查血钙、血磷、血清碱性磷酸酶，右侧胫骨病理组织学，左侧胫骨形态计量学，以及股骨湿重、干重、灰重和骨钙、磷元素Ｘ线能谱分析。结果显示：与对照组比较，切除组大鼠骨小梁变细小，骨小梁体积下降，宽度降低，成骨细胞指数和破骨细胞指数均增加，骨重下降，骨钙、磷含量减少，呈典型的骨质疏松症病理学改变；补钙组动物血清钙及骨钙、磷含量明显升高，骨小梁体积及骨小梁平均宽度明显高于切除组动物，说明生物钙在防治去势大鼠骨质丢失方面有一定作用。作者认为，补钙后防治骨质疏松症的主要机理在于纠正去势后的负钙平衡，抑制过高的骨转换，特别是抑制破骨细胞的活性。