γ刀照射对胶质瘤细胞c-myc基因mRNA表达的影响

颅内恶性胶质瘤的γ刀治疗，是胶质瘤综合治疗的一个重要组成部分。关于γ刀照射后胶质瘤细胞凋亡机制的报道越来越多，但在γ刀照射后胶质瘤细胞癌基因mRNA水平表达变化对凋亡过程的调控，国内外报道较少。我们针对体外培养的胶质瘤细胞，在基因水平方面探讨了γ刀的作用机理．为体内研究及临床应用提供了依据。     

胃癌单克隆抗体阿霉素结合物的制备及抗肿瘤作用的研究

本文用戊二醛法连接3株抗胃癌单克隆抗体与阿霉素。ELISA结果显示,结合物中抗体保留了较好的特异性,结合物对靶细胞具有较强的选择性杀伤作用,尤其是将3株单克隆抗体混合物与阿霉素连结时,杀伤作用更为显著。以上结果表明,此3株抗体具有较好的阿霉素导向作用。     

人Ⅱ型胶原反应性T细胞克隆、T细胞受体β链的作用

目的 探讨人Ⅱ型胶原(CⅡ)反应性T细胞克隆(TC9)、T细胞受体β链的作用。方法 通过切割和纯化人CⅡ片段以定位T细胞表位，分子克隆并测序TC9的TcRβ链基因。结果 与CⅡ反应的HLA—DR7限制性TC9其T细胞受体β链由Vβ6．7、Jβ2．3、Cβ2以及序列尚不清楚的D片段构成。结论 对CⅡ反应的TC9的TcRβ链是一种有意义的自身抗原，对进一步研究与CⅡ相关的类风湿性关节炎发病机制及特异性治疗有重要作用。     

IFN-γ对体外培养系统中IL-18诱导的肿瘤快速杀伤效应的影响

目的 :建立体外培养系统 ( CCs) ,应用 rh IL- 1 8在 CCs中诱导肿瘤快速杀伤效应 ,探讨IFN- γ在快速杀伤效应中的作用。方法 :采用 Stem Sep TM免疫磁性细胞分离法分离人外周血 NK细胞、T细胞及树突状细胞 ( DCs) ;流式细胞仪分析细胞表型 ;细胞毒实验检测杀伤活性 ;ELISA方法检测 IFN-γ的产生量。结果 :在 CCs中 ,rh IL- 1 8能单独诱导一种快速肿瘤杀伤作用 ,其杀伤作用随rh IL- 1 8浓度的增加而增高 ;rh IL- 1 8能够诱导 CCs产生 IFN-γ,并促进 m RNA的表达 ,但其作用不如 rh IL- 1 2 + rh IL- 1 8明显 ;抗 IFN- γ单抗对 rh IL- 1 8诱导的快速肿瘤杀伤效应无明显影响。结论 :IL- 1 8能够在 CCs中有效地诱导快速肿瘤杀伤效应 ,且这种杀伤效应不依赖 IFN- γ无关途径     

LAK细胞和rIL-2治疗小鼠脑胶质瘤及IL-7对LAK细胞活性的调节作用

作者在应用LAK细胞和IL—2过继治疗颅内接种203—glioma脑胶质瘤的C_(57)BL/6小鼠的研究中,对LAK细胞和IL—2的输入剂量和途径等进行了系统分析。表明LAK细胞即可延长带瘤鼠的生存时间,但要求较高的LAK细胞浓度;颅内输入LAK细胞的疗效明显高于静脉输入;输入入IL—2能明显增加LAK细胞的疗效;颅内输入IL—2对LAK细胞疗效的增强作用明显优于静脉输入。在IF—7对LAK细胞活性调节作用的研究中,发现IF—7能诱导LAK细胞产生,并与IL—2有协同作用;IL—7诱导的LAK细胞活性不能被抗IL—2抗体所抑制。认为,脑胶质瘤术后颅内应用LAK细胞和IL—2是一种有前途的免疫疗法。IF—7有增强LAK细胞活性及降低IL—2副作用的功能。     

联合应用LAK细胞及IL—2治疗裸鼠脑胶质瘤的研究

本文报道了通过人脑胶质瘤细胞株 U_(251)建立裸鼠脑胶质瘤模型,应用自制的 IL-2诱导产生 LAK 细胞,输入脑胶质瘤裸鼠体内的治疗结果。结果表明,LAK 细胞在体外对脑胶质瘤细胞具有直接杀伤作用,输入体内后可有效地限制肿瘤的生长速度,延长带瘤动物的生存时间。其中联合应用 LAK 及 IL 2较单纯应用 LAK 组效果更为明显。可见,联合应用 LAK 及 IL-2将可能成为脑胶质瘤的一种治疗方法。     

消炎药的副作用——国际会议简介

消炎止痛药的副作用是最近在意大利维罗纳举行的国际会议上讨论的主题。会议由意大利药学会、意大利国家研究委员会和帕杜亚大学主持。世界各地代表参加者将近200名。非类固醇消炎药(NSAID)的种类很多,对每个病人疗效的差异很大。副作用的发生率和严重性也很不一致。60%～70％的病人对绝大多数消炎药反应较好,但是有些人须试用多种药后,才能确定使用何种药适宜。 NSAID的副作用通常较缓和,不常见。副作用包括胃肠道不适、偶见出血,或症状明显的溃疡;恶心;过敏反应,特殊的血管神经性水肿、哮喘和皮疹;头痛、眩晕、耳鸣和其他听力障碍;及少见的血质不调。     

氧引起视网膜病变理论的异议

《Med News》 1982,14(47):13。 1954年有人最早提出,接触高浓度氧和导致新生儿失明的晶状体后纤维组织形成之间具有一定的相关性。于是有人希望当新生儿需要氧气时,如果给氧的时间尽可能短,而且浓度低于40％,可使晶状体后纤维组织形成完全消失。     

氨基胍对内毒素休克大鼠肝脏功能的保护作用

目的 :探讨诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)对内毒素休克时肝损伤的治疗作用。方法 :雄性 Wistar大鼠 32只 ,随机分为正常对照组、内毒素对照组、去甲肾上腺素治疗组和氨基胍治疗组 ,每组各 8只。用大肠杆菌内毒素 ( LPS)复制大鼠内毒素性休克模型 ,分别给予去甲肾上腺素 ( NA)和 AG治疗 ,观察各组平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及肝脏功能的变化。结果 :AG( 2 0 mg.kg-1)能使血压在 5 0 min后恢复至基础水平 ,并且能够减轻内毒素血症导致的血浆 GOT和 GPT水平增高。结论 :AG可能成为治疗内毒素休克的一种新途径