EGCG对阿米卡星所致大鼠听功能损害的保护作用

目的:本实验研究表没食子儿茶素没食子酸酯对阿米卡星诱导的大鼠听觉功能损害的保护作用。方法:设生理盐水对照组、Amk(450mg/kg.d×14d)损伤组和Amk加EGCG(10mg/kg.d,50mg/kg.d,100mg/kg.d×14d)保护组。五组动物各6只分别于试验前和试验的第7天、14天、21天以及35天行听觉脑干反应阈值检测。结果:第7天、14天、21天以及35天Amk损伤组跟对照组比较10kHz及20kHz阈移显著,10mg/kg EGCG保护组与损伤组比较10kHz及20kHz阈移不显著,损伤组与50mg/kg和100mg/kg EGCG保护组比较10kHz及20kHz阈移显著。结论:EGCG可以减轻阿米卡星诱导的ABR阈移,有效地抑制Amk所诱导的耳毒性。     

小鼠内耳3种溶酶体酶的定位及酶缺乏时的听力损害

目的：研究溶酶体神经氨酸酶（neuraminidase，Neu1）、保护蛋白／组织蛋白酶A（protective protein／cahepsinA，PPCA）和β-乳糖苷酶（β-galactosidase，β-al）在小鼠内耳的分布及相互影响，观察各自酶缺乏时的听功能改变。方法：分别使用出生后2个月的野生型（Neu1^＋/＋，PPCA^＋/＋和β-gal^＋/＋）小鼠各6只，年龄配对的酶基因缺乏（Neu1^-/-，PPCA^-/-和β-gal^-/-）小鼠作对照，每组6只。用听性脑干反应（ABR）测试短声（click）、短音8，16和32kHz听阈，经活体心脏灌注固定、听泡石蜡包埋和耳蜗连续切片，用免疫组织化学方法确定上述3种酶在内耳的分布情况。结果：Neu1，PPCA和β-gal在内耳不同部位的分布相类似。Neu1最强的染色主要在螺旋神经节细胞、螺旋韧带、螺旋缘、前庭神经节细胞及壶腹嵴、球囊和椭园囊感觉毛细胞，较弱的染色分布于血管纹和Corti器内、外毛细胞及支持细胞；PPCA和β-gal在螺旋神经节和前庭神经节细胞有较强的染色，血管纹、螺旋韧带、螺旋缘和Corti器内、外毛细胞及支持细胞呈较弱的染色反应；各自酶缺乏时内耳免疫染色消失。Neu1^-/-小鼠内耳PPCA和β-gal，以及β-gal^-/-小鼠Neu1和PPCA免疫反应各自无明显改变，而PPCA^-/-小鼠Neu1染色反应消失，β-gal仅存极弱的染色反应。Neu1^-/-，PPCA^-/-和β-gal^-/-小鼠听阈分别较其野生型提高约60～69dB，40～48dB和7～10dB。结论：Neu1，PPCA及β-gal分布于内耳不同组织和细胞，3种酶也以1种多酶复合物的形式存在于内耳；各自酶基因缺乏可致不同程度的听力损害。     

连接蛋白26与神经内分泌特异蛋白的羧基端相互作用

目的：应用酵母双杂交技术筛选和鉴定连接蛋白26（connexin 26, Cx26）的相互作用蛋白质。方法：以正常人DNA为模板,PCR扩增Cx26（GJB2）全长编码区作为诱饵,基因重组法定向克隆到第3代MatchMaker Gal4双杂交系统的pGBKT7质粒,用构建的pGBKT7-Cx26质粒筛选人胎脑cDNA文库,获得的阳性克隆的插入子为Cx26的相互作用蛋白质（猎物）,将Cx26和筛选到的相互作用蛋白再一对一回复进行酵母双杂交实验,去除假阳性。对阳性克隆插入子的DNA序列进行测序,在GenBank中作匹配及生物信息学分析。结果：1个阳性克隆的插入子与神经内分泌特异蛋白（neuroendocrine specific protein, NSP）羧基端的145个氨基酸残基序列一致,阅读框无移位。结论：Cx26与NSP的羧基端具有相互作用,NSP可能在Cx26蛋白的转运、装配成间隙连接或间隙连接功能等生理活动过程中起一定作用。     

神经纤维瘤病Ⅱ型的治疗

目的　探讨神经纤维瘤病Ⅱ型 (双侧听神经瘤 )的临床特征及治疗决策。方法　回顾性分析 1990年 1月～ 1998年 12月收治的 7例双侧听神经瘤的临床资料。结果　双侧听神经瘤占全部听神经瘤的 5 .8% (7/ 12 2 )。 7例中 ,男 6例 ,女 1例 ;年龄 13～ 6 0岁 (年龄中位数为 2 9 1岁 )。首发症状听力下降及耳鸣 4例 ,斜视和上睑下垂、头痛、步态不稳各 1例。 6例合并有中枢和 /或其它部位神经瘤 ,5例合并皮肤咖啡色斑 ,1例合并晶状体后囊混浊斑。重型 5例 ,轻型 2例。 4例行单侧听神经瘤切除术 ,术后 1例因中枢性呼吸衰竭死亡 ;2例间隔 3周行双侧听神经瘤切除术 ,术后 1例因脑水肿颅高压死亡。手术径路 1例 (1耳 )经迷路后 ,术后无听力受损及面瘫 ;5例 (7耳 )经乙状窦后 ,术后成活的 3例 (4耳 )中 ,4耳术后听力受损 ,3侧有面神经部分或全部麻痹。结论　双侧听神经瘤即神经纤维瘤病Ⅱ型的临床特征和治疗不同于单侧听神经瘤 ,治疗决策对每人及不同阶段应酌情而定。为了避免手术致听力受损和面瘫 ,建议术中监护第Ⅶ、Ⅷ颅神经功能     

Neurod1与内耳感觉神经及毛细胞发育的相关研究

本文主要介绍了Neurod1在内耳感觉神经元及毛细胞发育中的相关研究。Neurod1是b HLH转录因子家族中的重要一员,它能促进感觉神经元前体细胞分化为成熟感觉神经元细胞。在内耳中,Neurod1主要表达于感觉神经元细胞,部分感觉上皮也有表达。Neurod1基因条件性敲除小鼠可出现听力及平衡障碍,其内耳感觉神经元细胞大量缺失,同时内耳中的传入及传出神经也存在缺陷。Neurod1基因敲除小鼠螺旋神经节中还可出现异位毛细胞的生长。在内耳发育过程中,Neurod1基因与多种基因相互调控,协同促进内耳发育成熟。如Neurog1、Atoh1、Sox2、Nhlh1等。     

非典型结核性中耳炎8例报告

近年来随着全球结核发病率的增高 ,结核性中耳炎发病率有上升趋势。由于抗生素的广泛应用 ,其临床表现已变得不典型 ,容易造成漏诊和误诊。本文总结我科近 5年收治的 8例 ( 1 0耳 )非典型结核性中耳炎病例 ,并对其临床表现、诊断及治疗原则等进行分析 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1 　 临床资料8例结核性中耳炎中 ,男 5例 ,女 3例 ;年龄 1 5～ 48岁 ,平均年龄 2 3.6岁 ,病史 2个月～ 1 0年。以大量脓性耳漏、重度耳聋、鼓膜穿孔和中耳苍白肉芽组织等为主要临床表现。 1例鼓膜完整 ,1例并发乙状窦血栓性静脉炎 ,2例为双侧中耳结核 ,其中 1…     

阿罗格变应原皮试及特异性脱敏在变应性鼻炎诊治中的意义

目的探讨变应性鼻炎患者的吸入变应原,谱及标准化变应原脱敏治疗的效果。方法选用阿罗格吸入性过敏原14类57种对290例变应性鼻炎患者进行皮肤点刺试验,选择相应敏感的典型过敏原阿罗格脱敏试剂进行脱敏治疗;类固醇药喷鼻治疗做为治疗对照组。结果最常见的变应原依次为屋尘螨（59.7%）、粉尘螨（54.1%）、禾本科草（27.4%）、花（24.9%）、杂草（20.9%）、霉菌I（20.9%）,其中屋尘螨和粉尘螨占72.0%。145例皮肤点刺试验典型阳性（＋＋＋）的变应性鼻炎患者,选择相应敏感的典型过敏原进行特异性脱敏治疗。76例完成71周的疗程,疗程结束时显效28例（36.8%）,有效42例（55.3%）,总有效率为92.1%,无效6例（7.9%）;总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。此76例共行2872次脱敏治疗,21例（27.6%）患者在治疗过程中有110次（3.8%）局部反应;4例（5.3%）发生全身反应,共5次（0.2%）。结论屋尘螨和粉尘螨是变应性鼻炎最常见的过敏原,其次为禾本科草和花粉。阿罗格变应原脱敏疗法是治疗变应性鼻炎一种安全有效的方法,疗效高于类固醇药喷鼻,但需注意在实践中的个体化方案。     

神经纤维瘤病Ⅱ型的治疗

目的 探讨神经纤维瘤病Ⅱ型（双侧听神经瘤）的临床特征及治疗决策。方法 回顾性分析１９９０年１月～１９９８年１２月收治的７例双侧听神经瘤的临床资料。结果 双侧听神经瘤占全部听神经瘤的５．８％（７／１２２）。７例中,男６例,女１例;年龄１３～６０岁（年龄中位数为２９．１岁）。首发症状听力下降及耳鸣４例,斜视和上睑下垂、头痛、步态不稳各１例。６例合并有中枢和／或其它部位神经瘤,５例合并皮肤咖啡色斑,１例     

庆大霉素慢性耳中毒对听觉和传出神经功能的影响

目的：探讨庆大霉素慢性耳中毒对听觉和传出神经功能的影响。方法：在庆大霉素应用前后通过观察对侧噪声（ＣＬＮ）对听神经复合动作电位（ＣＡＰ）的影响确定内侧橄榄耳蜗（ＭＯＣ）系统功能,通过测试在４,６,８,１０和１２ｋＨｚ的ＣＡＰ反应阈确定听功能。结果：注射庆大霉素后３周和１１周。ＣＬＮ对ＣＡＰ的抑制效应呈进行性、不可逆性消除,且以１１周最明显,ＣＡＰ反应阈分别上升１０和２５ｄＢ,与耳蜗传出神经和毛细胞