外淋巴瘘的毛细胞凋亡与听力损伤

目的：为探讨外淋巴瘘时的毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法：对２５只豚鼠行外淋巴瘘造模后利用光镜,ＴＵＮＥＬ标记技术,耳蜗电图及脑干诱发电位等检测指标。结果：（１）外淋巴瘘早期（０ｈ组,２ｈ组）８只豚鼠形态正常,无毛细胞凋亡,随着外淋巴瘘时程延长,毛细胞凋亡数增多,耳蜗毛细胞凋亡出现概率分别为造瘘后１ｄ组（１／６只）,２ｄ组６７％（４／６只）和７ｄ组８０％（４／５只）;（２）外淋巴瘘造模后     

鼓室灌注地塞米松治疗难治性突发性感音神经性聋临床分析

目的观察和比较鼓膜穿刺、鼓膜置管和圆窗置管微泵灌注地塞米松3种方法治疗难治性突发性感音神经性聋的疗效。方法55例常规方法治疗无效的突聋患者作为研究对象,其中圆窗置管微泵灌注用药治疗21例(置管组),每次2.5mg/0.5ml,维持1小时,每天两次,连续给药7天,总剂量35mg;鼓膜穿刺注药23例(穿刺组),首次剂量为2.5mg,此后,每2天重复注药1次(每次2.5mg),共4次,总剂量10mg;鼓膜切开置管滴药11例(滴药组),首次剂量为0.5%地塞米松0.5ml,经通气管滴入鼓室,每天重复滴药2次(每次2.5mg),共7天,总剂量32.5mg。同期常规方法治疗无效的32例突聋患者,且拒绝鼓室用药者随访作为对照(对照组),比较各组听力恢复及并发症情况。4组治疗前听力无显著差异(P>0.05)。结果治疗完成后1月纯音测听检查:置管组、穿刺组和滴药组平均PTA分别提高9dB、8.6dB和1.7dB,前2组明显高于对照组1.4dB(P<0.05),置管组8例(38.1%)听力改善约15～56dB,无效13例;穿刺组8例(34.8%)听力改善约16～54dB,无效15例;滴药组1例(9.1%)听力改善约26dB,无效10例;对照组3例(9.4%)听力改善约15～36dB,无效29例。结论鼓室灌注地塞米松治疗难治性突聋方法安全有效,为用常规方法治疗无效的突聋患者,提供了再次治疗的机会。     

毒蕈碱和烟碱受体阻断剂对沙鼠耳蜗复合动作电位的影响

To explore the mechanism of the medial olivocochlear(MOC) efferents and their neurotransmitter acetylcholine in regulating the cochlear mechanics and the auditory afferent activities, the effects of contralateral noise(CLN) and muscarinic(M) and nicotinic(N) receptor antagonist on the compound action potential(CAP) of the cochleae of gerbils were observed in our studies. The results showed that the CAP was significantly inhibited by CLN, and the suppressive effect of CLN on CAP was eliminated either by atropine or by gentamycin. These results support that MOC efferents play their physiological effect via both M and N receptors.     

EGCG对阿米卡星诱导的大鼠螺旋神经元凋亡的保护作用

目的 研究硫酸阿米卡星(Amikacin sulfate)诱导SD大鼠螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)损伤的机制及表没食子儿茶素表没食子酸酯(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对硫酸阿米卡星耳毒性的保护作用.方法 60只SD大鼠(雌雄各半)随机均分为三组,对照组(NS组)每日皮下注射生理盐水4.5ml/kg,中毒组(A组)每日皮下注射Arnikacin 450 mg/kg,保护组(AE组)每日皮下注射Amikacin 450 mg/kg,同时腹腔注射EGCG 50 mg/kg,以上三组均连续用药14天.每组用药前和用药后第7、14、21、35天随机抽取4只行ABR检测和组织学观察,比较三组间ABR的波潜伏期(peak latency,PL)和波间期(interpeak latency,IPL)、HE染色切片中的螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)计数、TUNEL染色切片后的SGNs凋亡阳性细胞数.结果 ①用药前三组间ABR的PL和IPL无显著性差异,中毒组使用阿米卡星后第14和21天ABR的波潜伏期和波间期较保护组及对照组明显延长(P＜0.05);②使用阿米卡星后,SGNs细胞数随时间的延长逐渐减少,保护组和中毒组有显著差异(P＜0.05);而TUNEL检测片中,中毒组和保护组SGNs的凋亡阳性细胞数均随时间的延长而增多,中毒组明显多于EGCG保护组(P＜0.05).结论 ①阿米卡星能诱导大鼠耳蜗螺旋神经元的凋亡;②EGCG能减低阿米卡星诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元的凋亡,对听功能、耳蜗螺旋神经元有很好的保护作用.     

遗传性聋分子病因研究进展

遗传性聋分为非综合征性耳聋(ｎｏｎｓｙｎｄｒｏｍｉｃｈｅａｒｉｎｇｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ,ＮＳＨＩ)和综合征性耳聋 (ｓｙｎｄｒｏｍｉｃｈｅａｒｉｎｇｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ,ＳＨＩ)。全部ＮＳＨＩ和绝大部分ＳＨＩ是孟德尔遗传单基因病 ,极少部分ＳＨＩ是染色体病。耳聋是导致交流障碍最常见的疾病。估计全世界约有 7亿人口听力损失至少达 5 5ｄＢ。听力下降达2 5ｄＢ及以上者在青年人中约占 1% ,6 0岁人群中约占 10 % ,75岁时上升到5 0 %。学语前聋发病率为 1/ 10 0 0 ,约半数是遗传因素所致 ,其中 70 %是ＮＳＨＩ,30 %是ＳＨＩ[1] 。…     

人工耳蜗电极植入材料的耐受性(综述)

人工耳蜗植入恢复聋人听觉是近20年来耳科学中一种新技术。随着人工耳蜗植入技术的推广应用,植入材料的耐受性问题受到关注。一、电极植入对耳蜗及听神经的影响 1.理化创伤作用(1—10) 动物实验和人颞骨的组织学研究证明,电极植入是可行的,能获得有效的电听觉及电声效应。但有轻度的局部组织反应,其物理创伤作用与电极部位、电极类型及电极植入的方式与深度密切相关。蜗外电极埋植,包括圆窗龛植电极及蜗内阶外电极,一般     

逆行标记研究中缝背核迷路投射

目的探讨中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)至内耳的传出神经投射通路。方法将霍乱毒素亚单位B(cholera toxin subunit-B,CTB)注入猫的内耳,经过7天的存活期后,运用逆行荧光标记技术来观察猫脑干组织中DRN神经元的分布及形态学特征。结果大部分DRN神经元有CTB的强阳性标记,且集中分布在DRN的背中线部分,部分分布在DRN外侧的周边区域。结论在中缝核至内耳可能存在传出神经通路,它们可能对哺乳动物对声音的定位、识别、对声音正确的反应能力以及内耳敏感性调节有重要意义。     

非综合性耳聋基因及在我国的研究现状

目的：综述已克隆的非综合征性耳聋相关基因，总结这些基因的功能和在耳蜗的表达特点，并介绍我国非综合征性耳聋分子遗传研究现状。方法：资料来源于非综合征性耳聋分子遗传学研究相关献，和国内近年来在本研究领域的成果及作的研究经历。结果：已鉴定和克隆非综合征性耳聋相关基因23个，其中有些基因与非综合征性和综合征性耳聋都相关，或与常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传的非综合征性耳聋都相关。耳聋基因在耳蜗具有较特异性的表达方式，根据其特点可进行某些功能分类；在个体的遗传背景中存在影响听力受损程度的与耳聋基因相互作用的基因。高频感音神经性耳聋基因GJB3是由我国实验室克隆，我国学还在一些非综合征性耳聋患中发现GJB2和线粒体基因等突变，目前主要致力于非综合征性耳聋新基因的定位和克隆及耳聋基因的功能研究。结论：继续鉴定和克隆耳聋相关基因是非常值得挑战的一个课题。通过对单基因遗传的耳聋基因进行鉴别，可能有助于更多了解听觉分子过程和耳聋的病理机制。     

非综合征型遗传性耳聋基因研究的进展及前景

本就非综合征性遗传性耳聋基因研究的进展及其前景进行了综述，中分析了非综合性征遗传性耳聋基因定位与克隆的研究现状，以及基因突变与临床表现型的关系，展望了耳聋基因研究的重要意义和应用前景。     

中耳胆脂瘤中肿瘤抑制基因PTEN表达及其临床意义

目的 探讨中耳胆脂瘤上皮中肿瘤抑制基因PTEN表达及其在中耳胆脂瘤上皮细胞存活机制中的作用.方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测中耳胆脂瘤组织和正常外耳道皮肤中PTEN表达.结果 PTEN主要表达于胆脂瘤和外耳道皮肤组织的上皮细胞核中,且中耳胆脂瘤上皮组织中PTEN阳性表达率明显低于正常外耳道皮肤中的表达(P＜0.01).结论 PTEN异常表达可能参与了胆脂瘤的发生过程.胆脂瘤上皮中PTEN低表达可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.