鼻咽癌成纤维细胞分泌性蛋白质的变化分析

目的 建立细胞分泌性蛋白质组学研究方法,分析鼻咽癌形成过程中成纤维细胞分泌蛋白的变化特征.方法 分别收集5份鼻咽癌和正常鼻咽组织标本,无血清培养成纤维细胞,收集细胞上清液,超滤法脱盐并浓缩上清液中分泌性蛋白,运用双向凝胶电泳(2-DE)技术建立分泌性蛋白表达图谱;并用比较蛋白质组学方法分析2组成纤维细胞分泌蛋白的差异,基质辅助激光解析飞行时间质谱分析鉴定差异蛋白;ELISA分析2组细胞上清液中半乳糖凝集素1的表达.结果 用自建细胞分泌性蛋白2-DE图谱,从2组细胞上清液中筛查出表达差异大于2倍的蛋白质点18个,质谱分析鉴定出11个分泌性蛋白;其中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、补体组分Cls前体、不均一性核糖核蛋白Al在鼻咽癌间质成纤维细胞(CAFs)上清液中表达下调,而其余8个包括半乳糖凝集素1、14-3-3sigma蛋白、组织蛋白酶L等分泌性蛋白在CAFs上清液中表达上调;2组细胞上清液中半乳糖凝集索1分别为(4.95±0.76)ng/ml、(9.90±0.36)ng//ml(CAFs组),二者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鼻咽癌形成过程中成纤维细胞分泌性蛋白的变化涉及细胞信号转导、蛋白合成与降解等途径,CAFs可能通过上述途径调控肿瘤微环境,影响鼻咽癌的发生、发展、侵袭转移;这为今后分泌组学研究奠定了实验基础.     

自由基清除剂研究进展

现已研究证实许多疾病的发生机制涉及到自由基产生的氧化损伤，自由基清除剂在清除机体自由基，保护机体免受氧化损害中起重要作用。因此。近年来对自由基清除剂的研究备受关注。本文对常见自由基清除剂，特别是超氧化物歧化酶的基因结构和表达，维生索类及多酚类物质的作用和临床用途进行综述。     

听力重建术中的移植与免疫

现行用于听力重建的材料大体可分为四类,即自体移植物(autograft)、同种异体移植物(homograft)、同基因型移植物(isograft)及异种移植物(xenograft)。自体移植系同一个体不同部位的移植。在听力重建术中用自体听骨、耳屏软骨、颞筋膜、软骨膜及耳道带蒂皮瓣等作为移植物。由于受体能识别移植抗原是自身的,故不会产生免疫排斥反应,因此,移植后移植物多能长期存活,缺点是材料来源有限,对机体造成额外创伤,增加病人痛苦,在处理慢性中耳炎的困难病例方面的效果不好。同基因型移植系在相同基因型的不同个体之间的移植,如同卵双生者之间或纯种动物之间的移植。由于供体的移植抗原与受体的抗原完全相同,故这类移植在遗传免疫学     

鼻咽癌患者放疗后引起感音神经性聋的临床观察

目的探讨鼻咽癌患者放疗后不同时期感音神经性聋的程度及发生率。方法选择无分泌性中耳炎的鼻咽癌患者28例，利用纯音测听和听性脑干反应（ABR），结合声导抗和耳声发射测试患者放疗前和放疗后1个月、1年、2年和5年的纯音听阈及波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期、Ⅰ～Ⅴ波间期、鼓室压和镫骨肌声反射，以及部分受放射耳的诱发性耳声发射。结果语频（0．5～4．0kHz）和高频（8kHz）平均骨导听阈情况：①放疗后1个月较治疗前分别提高7．1dB和25．7dB，与放疗前比较差异有统计学意义（P〈0．001）；②放疗后1年分别提高17．6dB和28．1dB，与放疗前比较差异有统计学意义（P〈0．001），与放疗后1个月比较差异也有统计学意义（P值均〈0．001或P〈0．05）；③放疗后2年分别提高21dB和27．4dB，与放疗后1年比较差异仅语频有统计学意义（P〈0．05）；④放疗后5年分别提高26．7dB和35．8dB，与放疗前、放疗后1个月、1年和2年比较差异均有统计学意义（P值均〈0．001）。其中语频和高频听力损害大于15dB的发生率分别为37．5％～94．7％和85．4％～97．4％；听力损害大于30dB的发生率分别为14．6％～63．2％和37．5％～73．7％。平均ABR波Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ潜伏期及Ⅰ～Ⅴ波间期的情况：放疗后1个月与放疗前比较无明显延长（P〉0．05）；放疗后1年和2年，均较放疗前和放疗后1个月明显延长，差异有统计学意义（P〈0．05），1年和2年组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；放疗后5年较放疗前显著延长（P〈0．001），与放疗后1年和2年比较，波Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ潜伏期明显延长（P〈0．05），而Ⅰ～Ⅴ波间期无明显延长（P〉0．05）。放疗1年后10耳中有7耳，放疗5年后7耳中有4耳诱发性耳声发射正常，但ABR均明显异常。结论放射所致的感音神经性聋可发生在部分患者放疗后的早期，特别是高频；随放疗后时间延长，听力损害的发生率增加，程度加重；损害可发生在耳蜗或（和）蜗后听觉通路，表明听觉系统不同部位和不同个体对放射损伤的敏感性可能存在差异。     

增龄对年龄相关性听力减退大鼠听觉神经通路形态学的影响

目的 探讨年龄相关性听力减退大鼠听觉神经通路组织形态随增龄的变化.方法 通过乙酰胆碱酯酶染色耳蜗基底膜铺片,蜗核、听皮层石蜡切片甲苯胺兰染色,比较3月龄和18月龄大鼠耳蜗底回的传出神经末梢数,蜗核、听皮层的神经元数量.结果 18月龄大鼠耳蜗底回传出神经末梢较3月龄大鼠减少36%(P＜0.0 1),缺失以2、3排外毛细胞为主;蜗核神经元减少24%(P＜0.01);但听皮层神经元两组之间无显著差异(P＞0.05).结论 年龄相关性听力减退大鼠听觉神经通路随增龄而退变.     

外淋巴瘘的毛细胞凋亡与听力损伤

目的：为探讨外淋巴瘘时的毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法：对２５只豚鼠行外淋巴瘘造模后利用光镜,ＴＵＮＥＬ标记技术,耳蜗电图及脑干诱发电位等检测指标。结果：（１）外淋巴瘘早期（０ｈ组,２ｈ组）８只豚鼠形态正常,无毛细胞凋亡,随着外淋巴瘘时程延长,毛细胞凋亡数增多,耳蜗毛细胞凋亡出现概率分别为造瘘后１ｄ组（１／６只）,２ｄ组６７％（４／６只）和７ｄ组８０％（４／５只）;（２）外淋巴瘘造模后     

鼓室灌注地塞米松治疗难治性突发性感音神经性聋临床分析

目的观察和比较鼓膜穿刺、鼓膜置管和圆窗置管微泵灌注地塞米松3种方法治疗难治性突发性感音神经性聋的疗效。方法55例常规方法治疗无效的突聋患者作为研究对象,其中圆窗置管微泵灌注用药治疗21例(置管组),每次2.5mg/0.5ml,维持1小时,每天两次,连续给药7天,总剂量35mg;鼓膜穿刺注药23例(穿刺组),首次剂量为2.5mg,此后,每2天重复注药1次(每次2.5mg),共4次,总剂量10mg;鼓膜切开置管滴药11例(滴药组),首次剂量为0.5%地塞米松0.5ml,经通气管滴入鼓室,每天重复滴药2次(每次2.5mg),共7天,总剂量32.5mg。同期常规方法治疗无效的32例突聋患者,且拒绝鼓室用药者随访作为对照(对照组),比较各组听力恢复及并发症情况。4组治疗前听力无显著差异(P>0.05)。结果治疗完成后1月纯音测听检查:置管组、穿刺组和滴药组平均PTA分别提高9dB、8.6dB和1.7dB,前2组明显高于对照组1.4dB(P<0.05),置管组8例(38.1%)听力改善约15～56dB,无效13例;穿刺组8例(34.8%)听力改善约16～54dB,无效15例;滴药组1例(9.1%)听力改善约26dB,无效10例;对照组3例(9.4%)听力改善约15～36dB,无效29例。结论鼓室灌注地塞米松治疗难治性突聋方法安全有效,为用常规方法治疗无效的突聋患者,提供了再次治疗的机会。     

毒蕈碱和烟碱受体阻断剂对沙鼠耳蜗复合动作电位的影响

To explore the mechanism of the medial olivocochlear(MOC) efferents and their neurotransmitter acetylcholine in regulating the cochlear mechanics and the auditory afferent activities, the effects of contralateral noise(CLN) and muscarinic(M) and nicotinic(N) receptor antagonist on the compound action potential(CAP) of the cochleae of gerbils were observed in our studies. The results showed that the CAP was significantly inhibited by CLN, and the suppressive effect of CLN on CAP was eliminated either by atropine or by gentamycin. These results support that MOC efferents play their physiological effect via both M and N receptors.     

溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A基因敲除小鼠听力和耳形态学初步研究

目的研究溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A(protective protein/cathepsin A,PPCA)基因敲除小鼠听功能和耳形态学改变,探讨半乳糖唾液酸沉积症听力损害的病理生理机制。方法应用听性脑干反应(ABR)测试和颞骨连续切片,观察1月和2月龄的PPCA基因敲除纯合子(PPCA-/-)小鼠ABR反应阈和光镜下外耳、中耳及内耳形态改变,并以野生型(PPCA / )小鼠作对照。结果1月龄PPCA-/-小鼠ABR反应阈和耳形态无明显改变;2月龄时,短声和短音8、163、2 kHz反应阈较PPCA / 提高40~45 dB SPL,中耳黏膜增厚、听骨细胞囊泡化、变形和关节腔融合,血管纹增厚、螺旋神经节细胞、螺旋缘纤维细胞、前庭膜、基底膜及沿前庭阶外淋巴隙的间皮细胞囊泡化,但Corti器毛细胞及支持细胞正常。结论溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A缺乏可导致听力损害、中耳及耳蜗形态改变、中耳炎、听骨改变以及耳蜗螺旋神经节、血管纹、螺旋缘、前庭膜和基底膜等细胞的溶酶体储积,可能分别是传导性聋和感觉神经性聋的形成机制。     

颈动脉体瘤的诊断与手术治疗

目的：探讨颈动脉体瘤的临床特点、诊断和治疗方法,以利于提高诊断和治疗水平。方法：回顾21例（23侧）颈动脉体瘤患者的临床资料,包括术前检查、手术方法和要点及术后处理。结果：DSA和MRI对颈动脉体瘤的确诊率达100%。17例（19侧）接受手术治疗,其中动脉外膜下分离单纯颈动脉体瘤切除术8侧,肿瘤并颈外动脉节段切除术9侧,颈动脉体瘤和颈总动脉分叉并颈内外动脉节段切除及颈动脉结扎1侧,颈动脉体瘤和颈动脉切除及人工血管重建颈动脉1侧。术后1例患者术前药物治疗未控制的室性心律失常自愈;1例出现声嘶,1周后完全恢复;1例颈动脉切除未重建的患者,术后出现经常性头痛,3个月后逐渐消失;其余患者无明显并发症。结论：DSA和MRI是目前诊断颈动脉体瘤的最佳手段。外科切除是首选的治疗措施,肿瘤和颈总动脉分叉及颈内动脉节段切除后,人工血管重建颈动脉是一种安全、有效的治疗方法。