两种剂量肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效比较

目的 比较两种不同剂量肾上腺素在小鼠心肺复苏中的疗效,寻找小鼠心肺复苏中较合理的肾上腺素剂量.方法 30只小鼠经食道快速起搏心室诱发室颤、建立心脏停搏模型.起搏开始后4 min将小鼠随机分成三组(n=10):对照组(C组)、低剂量肾上腺素组(L组)和高剂量肾上腺素组(H组),分别经动脉注射药物(生理盐水、肾上腺素0.04 mg/kg或肾上腺素0.2 mg/kg)1次,同时开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10 min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血流动力学、呼吸恢复情况及生存时间.结果 L、H组小鼠自主循环恢复率均显著高于C组(分别为10/10,10/10,和3/10,P<0.01).L、H组间比较差异无统计学意义.L组小鼠的生存时间明显长于H组和C组(P<0.05).结论 低、高剂量肾上腺素均可提高小鼠自主循环恢复率,但低剂量.肾上腺素的疗效优于高剂量肾上腺素,可延长自主循环恢复小鼠的生存时间.     

1例腹腔恶性间叶瘤患者的护理体会

腹腔恶性间叶瘤在临床上少见．我科于2003年5月曾收治1例腹腔恶性间叶瘤患者，此例患者以腹部包块迅速增大、大量血性胸、腹水，全身骨骼、胸膜等处广泛转移，晚期并发低钠、低氯血症、多器官功能衰竭为主要临床表现，从发病至死亡仅44天。患者为青年男性，病情较复杂，现将护理体会报告如下。     

心理应激大鼠血浆 NO 水平及内皮细胞 NO 调控蛋白表达的变化

目的：心理应激对血管内皮细胞（ vascular endothelial cells， VEC）损伤的确切机制尚未清楚。文中拟建立空瓶刺激心理应激大鼠血管内皮损伤模型，探讨心理应激所致VEC损伤大鼠血浆中NO水平的改变及NO相关调控蛋白表达的变化。方法将20只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和模型组，各10只。对照组：群居饲养，早晚9点规律饮水10 min；模型组：孤独饲养，前7 d固定早晚9点饮水10 min，第8天开始造模，早晚9点按随机表给予饮水或空瓶刺激10 min。造模时间为期90 d。2组均按体重腹腔注射等渗盐水（0．2 mL／100 g），2次／d。用旷场实验观察大鼠行为学变化；酶联免疫吸附法（ enzyme linked immunosorbent assay， ELISA）检测血浆中皮质醇、肾上腺素、内皮素-1含量，硝酸还原酶法检测血浆NO含量，LC-ESI-MS分析VEC NO调控相关蛋白的表达。结果对照组垂直得分（7．00±0．70）分、水平得分（37．60±4．50）分、总得分（44．50±5．50）分，模型组分别为（11．28±1．79）分、（56．25±1．71）分、（67．25±2．98）分，2组差异均有统计学意义（P＜0．01）；对照组血浆皮质醇、肾上腺素[（65．28±2．21）ng／mL、（3．85±0．35）pg／mL]较模型组[（83．85±1．95）ng／mL、（15．14±3．97）pg／mL]明显降低（P＜0．01）；对照组NO／内皮素-1（1．04±0．19）较模型组（0．64±0．08）明显升高（P＜0．01）。LC-ESI-MS分析得知，与对照组比较，模型组差异蛋白表达数为238，其中上调134，下调104；与对照组比较，模型组与NO调控相关的蛋白表达均下降。透射电镜显示，模型组VEC的线粒体嵴模糊，部分线粒体出现空泡；对照组 VEC线粒体结构完整，嵴清晰、排列紧密。结论空瓶刺激心理应激引起NO水平降低及其相关调控蛋白的表达下降，是造成VEC功能和结构损伤的重要机制之一。     

面向东盟，构建适合我校留学生医学人才培养

响应政策号召，利用我校办学资源和地域优势，面向“东盟”，大力发展留学生医学教育，努力开拓“东盟医学教育市场”，筹建“东盟医学教育基地”，全面提高我校的办学层次和教学科研综合能力，并对此提出“构建适合我校留学生医学人才培养的互动式教学模式、提高留学生的教学质量和综合素质”的若干设想。     

纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制物-1型（Plasminogen Activator inhibitor type，PAI—1）是丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor,serpin）家庭成员之一，为血浆中主要的PAI—1。是纤溶系统的主要调节因子．主要由内皮细胞合成。PAI—1主要由肝脏清除。体内半衰期约为7分钟。动脉粥样硬化（atherosclerosis．AS）是一种复杂的、多因素作用疾病。发病机制至今尚无一致的看法。其中血浆纤维蛋白原水平增高是心脏血管疾病的独立危险因素。可能通过促进血栓形成和纤维蛋白沉积影响动脉粥样硬化的形成。临床和流行病学研究揭示动脉粥样硬化引起的高血压．     

苍术的药理研究

苍术对“脾虚泄泻”动物,能增加体重,抑制小肠推进运动,提高血清锌、铁含量,降低血清铜含量。苍术还能对抗盐酸所致大鼠胃炎及幽门结扎所致大鼠胃溃疡的形成,提高胃液pH值,抑制胃蛋白酶活力,拮抗乙酰胆碱、氯化钡对离体豚鼠回肠的收缩。     

加钙海带对实验性动物高脂血症的影响

目的：探讨钙与海带高速血脂的协同作用。方法：对比加钙海带制剂与海带对实验性动物高脂血症的影响。结果：加钙海带制剂降低实验性高血脂小白鼠血清甘油三酯（ＴＧ）的作用大于海带（Ｐ〈０．０１）,而且前者降低实验性高血脂大白鼠血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和升高血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）的作用均大于后者（Ｐ〈０．０５）。结论：钙与海带对实验性动物高脂血症的影响有协同作用。     

NLR、PLR、MPV对急性脑梗死超早期静脉溶栓治疗神经功能转归的预测价值

目的 探究中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、血小板平均体积（MPV）对急性脑梗死（ACI）超早期静脉溶栓治疗神经功能转归的预测价值。方法 选取2020年9月—2022年4月滁州市第一人民医院收治的103例ACI患者作为研究对象,入院后检测NLR、PLR、MPV水平,采取尿激酶或阿替普酶静脉溶栓治疗,并于治疗1周后参考美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分分为良好组和损伤组。分析影响ACI患者静脉溶栓后神经功能转归的危险因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析NLR、PLR、MPV对ACI静脉溶栓后神经功能转归的预测效能。结果 103例ACI患者治疗1周后,NIHSS评分≤ 6分患者81例（78.64%）,NIHSS评分> 6分患者22例（21.36%）。损伤组年龄、高血压占比、NLR、PLR、MPV水平高于良好组（P <0.05）。一般多因素Logistic回归分析结果显示：高龄［O^R=3.494（95% CI：1.194,10.222）］、高血压［O^R=3.155（95% CI：1.078,9.231）］、NLR升高［O^R=4.076（95% CI：1.393,11.924）］、PLR升高［O^R=3.971（95% CI：1.357,11.618）］、MPV升高［O^R=3.655（95% CI：1.249,10.692）］是ACI患者神经功能损伤的危险因素（P <0.05）。ROC曲线分析结果显示,NLR、PLR、MPV单一及联合预测ACI溶栓后神经功能转归的敏感性分别为84.09%、75.00%、79.55%和81.82%,特异性分别为61.73%、70.37%、71.75%和76.54%,曲线下面积分别为0.742、0.749、0.737和0.819。结论 NLR、PLR、MPV可用于预测ACI患者静脉溶栓后神经功能的转归结局,且预测效能良好。     

海带多糖L01抑制血小板活性与血管内皮细胞保护作用

目的： 探讨海带多糖L01抑制血小板活性与保护血管内皮细胞（VEC）的关系。 方法： 采用注射肾上腺素（Adr）法建立大鼠VEC损伤模型，滤过法测定大鼠血小板黏附性，火棉胶玻片法观察血小板表面聚集活性，酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法测定大鼠血浆血管性血友病因子（vWF）含量，免疫组化检测主动脉完整内皮长度（μm）。结果： 模型组自造模第3 d起大鼠血小板聚集率、第4 d起血小板黏附率均分别高于生理盐水组(P<0.05，P<0.01)，L01高剂量（50 mg/kg）、低剂量（10 mg/kg）组第4 d和第5 d大鼠的血小板黏附率和聚集率低于模型组 (P<0.05，P<0.01)；造模第4 d，模型组大鼠血浆vWF水平高于生理盐水组(P<0.05);L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组 (P<0.05);造模第5 d，模型组与生理盐水组比较、L01高、低剂量组与模型组比较，均呈现出同样的结果(P<0.05)；造模第4 d和第5 d免疫组化检测主动脉完整内皮长度显示，模型组长度小于生理盐水组，L01高剂量、低剂量组长度明显大于模型组（P<0.05）。 结论： L01抑制血小板活性的作用与保护VEC有关。