软肝利水方联合逐水方敷脐治疗脾虚水停型肝硬化难治性腹水的临床研究

目的:观察软肝利水方联合逐水方脐敷治疗对脾虚水停型肝硬化难治性腹水患者的肝功能、门静脉主干内径(Dpv)、T细胞亚群的影响。方法:将134例肝硬化难治性腹水患者随机分为观察组(67例)和对照组(67例)。对照组患者予西医内科常规治疗联合逐水方敷脐,观察组患者在对照组治疗基础上加服软肝利水方汤剂,疗程为8周。观察两组患者治疗前后中医证候积分、体质量、腹围、24 h尿量、肝功能、T细胞亚群、彩超腹水暗区最大深度、门静脉主干内径(Dpv)、凝血功能、电解质的变化,评价综合疗效。结果:观察组患者总有效率为86.37%高于对照组的66.15%(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候积分、体质量、腹围、24 h尿量、肝功能指标、腹水暗区最大深度、门静脉主干内径、凝血功能指标较治疗前均有改善,且观察组改善程度均优于对照组(均P<0.05);两组患者治疗后电解质较治疗前无明显变化(P>0.05),未增加患者电解质紊乱的发生。结论:软肝利水方联合逐水方脐敷治疗脾虚水停型肝硬化难治性腹水可提高临床有效率,且安全可靠。     

海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的：通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响，探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法：实验于2004—02／06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型，测定全血凝固时间(coagulation time，CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)，活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time，APTT)和血栓重量；采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型，测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果：与生理盐水组比较，海带多糖L01 100mg／kg剂量组和10mg／kg剂量组均能降低家兔血栓湿重，延长CT，PT，APTT降低血小板的黏附率(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；L01 100mg／kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α浓度分别为(71.99&;#177;16．72)ng／L和(1002．66&;#177;147．43)ng／L，与生理盐水组[(153．45&;#177;32.5)，(76748&;#177;98．54)ng／L]比较，能显著降低血瘀大鼠血浆TXB：水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P&;lt;0．05)。结论：海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto—PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。     

茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响

目的 观察茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响.方法 健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,经呼气末夹闭气管插管诱导窒息性心脏骤停,8 min后给予胸外心脏按压及机械通气.按压1 min时给予肾上腺素0.04 mg/kg,恢复自主循环的大鼠经静脉即刻随机给予盐水(n=16)或茶多酚(10 mg/kg,n=16),观察自主循环恢复后72 h内复苏大鼠的存活时间及进行神经缺失评分.结果 茶多酚组存活时间显著长于盐水组[(44.88±20.58)h vs(29.38±18.01)h,P<0.05],且72 h内神经缺失评分好于盐水组.结论 茶多酚可显著延长窒息大鼠心肺复苏后的远期存活时间,减轻复苏后神经功能损伤程度.     

海带多糖L01对血管内皮细胞表达血管性假血友病因子影响的体内外实验

目的：采用体内外实验方法，观察海带多糖对血管内皮细胞释放血管性假血友病因子的影响，探讨海带多糖抗血栓作用。方法：实验于2005-02／06在广西医科大学生理学实验室完成。①体内实验：健康成年SD大鼠加只，随机分为4组，每组10只。采用肾上腺素法制备血管内皮细胞的损伤模型，模型组为注射肾上腺素，生理盐水替代治疗；海带多糖L01高剂量组、低剂量组分别为注射肾上腺素，予以高、低剂量海带多糖治疗；正常对照组注射生理盐水。用免疫组化的方法检测动脉内膜血管性假血友病因子表达情况以观察胸主动脉内皮细胞损伤的程度，用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆中血管性假血友病因子水平。②体外实验：在体外培养的内皮细胞实验中，分为肾上腺素组，肾上腺素加海带多糖L01高、低剂量组和空白对照组，分别测24和48h上清液中血管性假血友病因子水平。结果：实验大鼠加只均进入结果分析。①海带多糖高剂量组和低剂量组内皮层完整程度明显高于模型组[海带多糖高剂量组（75．00&;#177;7．35）％，海带多糖低剂量组（74．67&;#177;8．95）％，模型组（53．63＋11.62）％，P〈0．05]。②海带多糖高剂量组和低剂量组血浆血管性假血友病因子浓度明显低于模型组[海带多糖高剂量组（61．59&;#177;6．60）％，海带多糖低剂量组（62．44&;#177;7．97）％，模型组（75．51&;#177;8．88）％，P〈0．05]。③肾上腺素加海带多糖高剂量组和低剂量组细胞培养上清液24和48h血管性假血友病因子浓度明显低于肾上腺素组[肾上腺素加海带多糖高剂量组（29．35&;#177;6．35）％，（30．68&;#177;6．71）％；肾上腺素加海带多糖低剂量组（29．00&;#177;7．23）％，（32．59&;#177;7．40）％；肾上腺素组（39．15&;#177;9．56）％，（41．64&;#177;7．94）％．P〈0．05]。结论：海带多糖抗血栓作用与其保护血管内皮细胞，降低内皮细胞表达血管性假血友病因子水平有关。     

食管胃底静脉曲张破裂出血胃镜下治疗全程护理

对223例食管胃底静脉曲张破裂出血胃镜下止血的病人进行全程护理，认为只有加强治疗前、中、后的宣教、术中准确配合，术后加强病情观察和并发症预防的护理，才能达到预期目的。     

经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的护理配合体会

我院自2011年6月至8月对6例贲门失弛缓症患者行经口内镜下肌切开术( POEM),取得了较好的治疗效果.现将护理配合体会报告如下. 1.临床资料:2011年6月至8月间,根据临床症状、食管钡餐X线造影、胃镜、上腹部CT检查,确诊为贲门失弛缓症并在本中心接受POEM手术的患者共6例.其中男3例、女3例,年龄24～57岁,平均年龄42岁;病程1～5年,平均2.3年.其中4例患者曾接受过气囊扩张术治疗.     

80例内镜直视下食管支架置入术的围手术期护理

目的总结内镜直视下食管支架置入术治疗食管狭窄或并食管瘘患者围手术期护理体会。方法对80例食管狭窄患者术前准备、术中配合、术后病情观察、饮食及出院指导情况进行回顾分析。结果一次性支架置入成功率达100％,患者吞咽困难症状明显缓解或消失,生活质量得到明显改善。结论加强围手术期护理,可减轻术后并发症,有利于改善预后。     

高频超声测量盂肱关节囊厚度及其差值评估冻结肩

目的 观察高频超声测量盂肱关节囊(GJC)厚度及其差值诊断冻结肩(FS)的价值。方法 纳入215例单侧FS患者(FS组)及211名健康受试者(对照组),以高频超声测量并比较组间及组内双侧肩关节GJC厚度差异,并计算GJC厚度差值。绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评价GJC厚度及双侧GJC厚度差值用于诊断FS的效能。结果 FS组患侧GJC厚度大于对侧及对照组双侧(P均<0.01);FS组对侧GJC厚度与对照组双侧差异均无统计学意义(P均>0.05);对照组双侧GJC厚度差异无统计学意义(P>0.05)。FS组双侧GJC厚度差值明显大于对照组(P<0.01)。以2.65 mm为患侧GJC厚度的截断值,其诊断FS的AUC为0.98,敏感度为94.88%、特异度为89.48%、准确率为84.37%;以GJC厚度差值0.85 mm为截断值,其诊断FS的AUC为0.98,敏感度为92.56%、特异度为97.63%、准确率为90.19%。结论 利用高频超声测量GJC厚度及其双侧差值可有效诊断FS。     

PD98059抑制内质网应激和改善心肺复苏大鼠脑损伤

目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。