PCR检测降钙素基因高甲基化在监测慢性髓细胞白血病恶化中的价值

目的观察慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）病情恶化与降钙素（ＣＴ）基因高甲基化程度之间的关系。方法用内切酶酶切和ＰＣＲ技术研究４５例ＣＭＬ患者（其中慢性期３３例，加速期２例，急变期１０例）的ＣＴ基因高甲基化程度。ＣＴ基因未高甲基化，则能被相应内切酶切断，无法扩增出特异ＤＮＡ片断，否则，能扩增出特异ＤＮＡ片断，据此推断ＤＮＡ的甲基化程度。结果３例慢性期，２例加速期及８例急变期患者呈现降钙素基因高甲基化；急变期组（包括加速期）甲基化率明显高于慢性期组，两组有显著性差别（Ｐ＜０．０１）；１例在慢性期呈现ＣＴ基因高甲基化者于１０个月后发生急粒变。结论该方法有助于监测ＣＭＬ的恶化     

CHOP方案治疗NHL合并HBV携带者肝功能损害的探讨

目的观察CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）合并HBV携带者肝功能损害及肝炎病毒活化的情况。方法62例入选患者按HBV携带与否分为HBV携带组及非HBV携带组，两组患者均以CHOP方案正规化疗，3周重复，至少2周期。第一个周期化疗前及每次化疗后第3周末检测肝功能全套，HBV携带患者于第一个周期化疗前及每2周期化疗后第3周末检测血清HBV—DNA水平，所有患者均于出现肝功能损害后依病情加用非特异性保肝药物。结果化疗4及6周期后HBV携带组患者肝损害发生率均显著高于非HBV携带患者（P〈O．05），而且HBV携带组患者中肝损害发生率随治疗时间推移有上升趋势，化疗6周期后肝损害发生率显著高于化疗2周期后（P〈0．05）；化疗后血清HBVDNA阳性率有所升高，化疗6周期后血清HBVDNA阳性率显著高于2周期化疗后（P〈0．01），与4周期化疗后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤合并HBV携带患者，易发生肝功能损害，HBV复燃几率增加。积极的预防和治疗必不可少。     

外周血检测中国非小细胞肺癌患者EGFR基因突变的Meta分析

目的通过Meta分析探讨检测非小细胞肺癌患者外周血EGFR基因突变的临床价值。方法2位研究者按照相同的检索策略分别进行独立检索,根据纳入标准与排除标准进一步筛选。确定纳入文献后使用Meta-DiSc 1.4和RevMan 5.1软件进行分析,分析指标包括敏感度、特异度、诊断优势比（DOR）。结果筛选后共纳入13项研究,包括1 105例研究样本。Meta分析结果显示,汇总后的敏感度为66%(95%CI=0.61~0.71,I2=81.6%);特异度为96%(95%CI=0.94~0.97,I2=61.9%),Spearman相关系数为-0.022,P=0.943,不存在阈值效应;DOR为54.78(95%CI=28.11~106.75,I2=31.2%)。SROC曲线分析AUC=0.963 1,Q*=0.909 1。结论外周血代替组织进行EGFR基因突变检测的特异度高而敏感度低。外周血尚无法完全替代肿瘤组织进行EGFR基因突变检测,但可以成为组织检测的有效补充。但当外周血检测提示EGFR基因突变阴性时,应充分考虑到可能产生的漏诊。     

CDK5对胃癌PD-L1表达及生物学特性的影响

目的 通过大数据挖掘与实验相结合，探讨CDK5对胃癌PD-L1表达及生物学特性的影响。方法 通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载胃癌FPKM数据，通过R软件及其相关软件包依次进行CDK5与PD-L1表达及其相关性分析、CDK5高低表达分组的差异基因的基因本体（GO）和京都基因和基因组数据库（KEGG）通路富集分析，以及CDK5与免疫检查点、免疫细胞间相关性等生物信息学分析；通过CCK-8、Transwell、实时PCR、Western blotting、流式细胞术等检测CDK5抑制剂20-223对胃癌BGC-823细胞增殖、迁移、PD-L1表达、细胞周期及凋亡等的影响。结果 通过大数据发现CDK5在多种癌症中均高表达；CDK5与PD-L1在胃癌中高表达，且呈正相关。CDK5抑制剂抑制CDK5后，胃癌BGC-823细胞PD-L1蛋白的表达下降（P=0.013 4）,PD-L1 mRNA表达水平也下降（P=0.000 4）；过表达CDK5上调PD-L1 m RNA表达（P=0.005 9）。CDK5抑制剂可显著抑制IFN-γ促进的PD-L1转录（P <0.000 1）。抑制CDK...