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1982年 | 1篇 |
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51.
目的 从海鞘体内分离可能存在的编码G蛋白偶联受体激酶(GRK)的cDNA克隆,确定其分子特征、研究其转录产物表达情况。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、序列分析、3‘RACE等方法。结果 得到了海鞘的一种GRKcDNA克隆,将其命名为Ci-GRK1。从序列分析及分子遗传分析的结果可以看出Ci-GRK1与人类GRK5的同源性最高,其次是果蝇GRK2。Ci-GRK1mRNA在海鞘胚胎发育的整个过程及其在幼虫体内均有表达。结论 Ci-GRK1有可能在海鞘胚胎发育中起着非常重要的作用。 相似文献
52.
53.
参芪扶正注射液对失眠小鼠免疫功能低下的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解失眠对免疫功能的影响及探讨参芪扶正注射液对失眠动物模型免疫功能低下的治疗作用。方法:对小鼠进行每天8 h(过夜)、连续7天慢性束缚应激,制备失眠动物模型。治疗组每天腹腔注射参芪扶正注射液40 m l/kg,模型组给予等剂量的生理盐水。记录每天体重变化,观察戊巴比妥钠阈剂量小鼠睡眠时间,检测胸腺、脾脏指数,脾淋巴细胞中T细胞亚群、B淋巴细胞、脾淋巴细胞膜IL-2R(即活化T淋巴细胞CD3 CD25 )百分率及脾淋巴细胞转化能力。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重明显下降,戊巴比妥钠睡眠时间明显缩短,免疫器官重量、脾CD3 、CD3 CD4 CD8-、CD3 CD4 CD8-/CD3 CD4-CD8 (即CD4 /CD8 )、CD3 CD25 百分率及ConA诱导的脾淋巴细胞转化能力均明显下降(P<0.05)。经用参芪扶正注射液治疗后,治疗组小鼠体重下降程度明显减轻,免疫器官重量、脾CD3 、CD3 CD4 CD8-、CD4 /CD8 、CD3 CD25 百分率及ConA诱导的脾淋巴细胞转化能力均明显升高(P<0.05),且均接近正常水平(P>0.05)。结论:失眠可导致小鼠细胞免疫功能紊乱;参芪扶正注射液可有效恢复失眠动物模型的细胞免疫功能。 相似文献
54.
目的:探讨血小板生成素受体的两种新配体—血小板生成素Ⅱ(TPOⅡ)在体内的生物学活性。方法:以Babl/c纯系小鼠为实验对象,通过腹腔连续7d分组注射提纯的TPOⅡ配体Ⅰ、人工合成的TPOⅡ配体Ⅱ及重组的人血小板生成素,并于第7d末测定小鼠外周血小板数量,分析TPOⅡ体内的生物学活性。结果:在实验第7d,TPOⅡ配体Ⅰ实验组小鼠外周血小板数明显高于同期阴性对照组(P<0.05),与rhTPO阳性对照组相比则无明显差异(P>0.05);第14d,TPOⅡ的两个实验组的血小板数均较同期阴性对照组明显升高(P<0.01);与阳性对照组相比亦无明显差异(P>0.05)。而且随实验时间的延长,TPOⅡ实验组及阳性对照组血小板数均呈升高趋势。结论:提纯的TPOⅡ配体Ⅰ促进小鼠外周血小板的产生,其升高血小板的能力与rhTPO无明显差别。 相似文献
55.
目的 观察染矽尘小鼠早期肺组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及成纤维细胞生长因子受体-1(fibroblast growth factor receptor-1,FGFR-1)的表达情况,以探讨bFGF在矽肺发病中的意义.方法 采用气管暴露法建立小鼠矽肺... 相似文献
56.
目的:观察疏肝健脾法对肝郁脾虚型原发性肝癌患者放疗后不良反应和生存质量的影响。方法:将128例肝郁脾虚型原发性肝癌患者随机分为对照组64例和研究组64例。对照组接受立体定向分割放疗;研究组在立体定向分割放疗基础上,于放疗期间和放疗后4~8周予四逆散(柴胡12 g,枳实12 g,白芍9 g,甘草6 g)为基础方的加味治疗,两组患者分别于放疗前、放疗后1周和放疗后第8周进行生存质量评定、KPS评分以及血常规、肝功能等检查,比较两组患者的不良反应发生情况和生存质量。结果:放疗后1周和放疗后8周,研究组患者骨髓抑制情况明显轻于对照组(P<0.05),研究组患者的血清ALT、AST、DBIL、IBIL、TBIL水平低于对照组(P<0.05),而ALB、CHE水平高于对照组(P<0.05);生存质量量表分析显示,放疗后8周,研究组患者的KPS评分和生存质量量表得分均明显优于对照组(P<0.05)。结论:疏肝健脾法可降低肝郁脾虚型原发性肝癌患者放疗后不良反应的发生率,保护患者的肝功能,提高患者的生存质量。 相似文献
57.
细胞分化剂增强三氧化二砷诱导肝癌细胞的凋亡效应 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨细胞分化剂(CDA-Ⅱ)在三氧化二砷(As2O3)诱导肝癌细胞凋亡效应中的作用。方法:应用CDA-Ⅱ和As2O3共同处理肝癌细胞株BEL-7402、HepG2,通过四唑蓝比色法检测细胞存活率;用活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞周期变化及凋亡率。结果:CDA-Ⅱ毒性作用很低,但可以显增强As2O3对肝癌细胞生长的抑制作用,1.0g/L CDA-Ⅱ便可使As2O3对两株细胞的半数抑制浓度由5.0μmol/L降低至1.0μmol/L(P<0.01)。形态学可观察到CDA-Ⅱ明显加强了As2O3诱导的细胞凋亡,且与剂量有关;流式细胞术分析,低质量浓度的CDA-Ⅱ(<2.0g/L)细胞生长阻滞于G2期较对照组多,而随着剂量的增加则凋亡细胞和滞留于G1期的细胞增多,低剂量CDA-Ⅱ与As2O3共同处理肝癌细胞后,凋亡率明显高于单独用As2O3。结论:CDA-Ⅱ可增强As2O3诱导肝癌细胞的凋亡效应,两药具有协同作用。 相似文献
58.
粒细胞集落刺激因子对大鼠实验性心肌梗死的治疗作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G0CSF)动员的自体骨髓来源的干细胞对大鼠急性心肌梗死动物模型的治疗作用。方法:用异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠急性心肌梗死动物模型,用骨髓干细胞动员剂G-CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死部位,于用ISO后24,48h和2周后杀死大鼠,取出心脏,用免疫组化和HE染色方法检测动物模型心梗区的CD34^ 单个核细胞浸润以及心肌细胞和血管的再生情况。结果:用ISO后24h,G-CSF处理组大鼠心梗区可见大量CD34^ 单个核细胞浸润,并用CD34^ 的新生心肌细胞生长,2周后瘢痕组织较少,毛细血管浸密度明显高于对照组,而用ISO后24h,对照组心梗坏死区有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,无CD34^ 细胞浸润及新生心肌细胞生长,2周后出现较大量的瘢痕组织。结论:G-CSF能促进心肌梗死后心肌细胞和血管的再生,减小心肌梗死的范围,用G-CSF动员自体骨髓干细胞来修复坏死心肌组织的“干细胞自身移植”疗法,可用于急性心肌梗死的治疗。 相似文献
59.
尿多酸肽在人胶质瘤中的抗瘤作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究人尿萃取物尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对人胶质瘤细胞SWO-38增殖及分化的影响.方法:体外实验采用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞存活与集落形成的影响,体内实验利用裸鼠移植瘤试验观察CDA-Ⅱ抗胶质瘤生长的作用.HE染色观察CDA-Ⅱ作用后SWO-38的形态学改变.结果:SWO-38经1~5mg/mL CDA-Ⅱ处理3天后,细胞增殖抑制率为39.49%±5.27%~65.05%±5.89%,CDA-Ⅱ的IC50为2.52mg/mL;0.3~2.1mg/mL CDA-Ⅱ处理SWO-38 10天后,集落形成抑制率为23.45%±0.62%~96.22%±1.01%,IC50为1.03mg/mL.这种抑制效应呈剂量依赖性.经腹腔注射给药28天后,见高低剂量CDA-Ⅱ均可显著抑制裸鼠体内SWO-38增殖,抑瘤率为79.94%、47.77%(P<0.05,n=10).CDA-Ⅱ诱导SWO-38出现细胞分化的形态学改变.结论:CDA-Ⅱ对人胶质瘤细胞SWO-38有较好的抗瘤作用,是很有潜力的天然抗胶质瘤药物. 相似文献
60.
脐带间充质干细胞治疗急性百草枯中毒致肺损伤临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UMSC)治疗急性百草枯中毒致肺损伤的临床疗效和安全性.方法 将2008年12月至2011年12月广州市第12人民医院收治的13例急性百草枯中毒致肺损伤患者分为观察组(5例)及对照组(8例).所有患者均予常规治疗,观察组加用UMSC治疗.应用欧洲重症医学监护医学协会(ESICM)感染相关问题工作组制定的SOFA评分体系,结合我国急性生理学和长期健康评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)对患者进行病情序贯器官衰竭综合评分[SOFA(a)];同时行肺损伤评分(LIS)评价损伤程度.比较两组患者中毒后第1、3、5、7、14及15天后最大SOFA(a)的差异.结果 观察组患者中毒后第15天最大的SOFA(a)评分为(1.80±2.05),明显低于对照组(13.50±7.59),差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后LIS(0.45±0.27)比治疗前(1.15±0.34)明显下降,也明显低于对照组治疗后(2.94±1.20),差异均有统计学意义(P<0.01).观察组5例患者均存活,复查无诉不适,肝、肾、肺等功能复查正常.肺部CT复查1例患者左下肺后段原病灶部分未完全吸收,其他患者均未见异常.对照组8例患者有1例存活,其余7例均死亡.观察组患者在接受UMSC治疗期间无出现寒战、发热等不良反应.结论 UMSC治疗急性百草枯中毒致肺损伤可能有一定临床应用价值. 相似文献