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31.
颅脑损伤后凝血功能异常与继发性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
通过对35例急性颅脑损伤患者凝血功能的动态观察,结合跟综的CT扫描检查,探讨了凝血功能异常与继发性脑损伤之间的关系。结果表明:23例患者有不同程度的继发性脑损伤,占66%,该类患者,其凝血功能异常较无继发性脑损伤发生的患者更加显著,且持续较长时间。说明凝血功能的异常可能在继发性脑损伤的发生发展过程中起重要作用。 相似文献
32.
亚低温治疗颅脑外伤的新认识 总被引:3,自引:0,他引:3
低温在颅脑外伤中的有益作用在上个世纪40年代就已认识.1953年Rosomoff和Holaday在研究了低温与脑保护的作用关系中指出:在非损伤的狗,当体温在25~35℃的时候,脑血流(CBF)随着体温下降1℃而减少6.7%,同时伴有脑氧代谢(CMRO2)和颅内压(ICP)的下降.Michenfelder等发现在狗的实验体温30℃时,CMR02可下降到50%和具有明显意义的TP低消耗率,其后又有学者发现在兔实验上从37℃和22℃CMRO2与体温之间有线性关系.因此一直认为低温脑保护的主要机制是因为低温导致脑代谢的抑制. 相似文献
33.
34.
本文就1993年1月—1995年6月间220731人次急诊总数中,收治于急诊病房和EICU的重症弥漫性脑损伤225例进行了临床分析。本组病例损伤机制绝大多数为因交通意外回转加速性损伤,伤后昏迷无中间清醒期,CT表现无明显占位效应,病死率和病残率俱高。文中对弥漫性脑损伤的病理改变、诊断及治疗上的特点进行了讨论。 相似文献
35.
短暂前脑缺血再灌注鼠海马区迟发性神经元死亡与凋亡的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的系统研究短暂前脑缺血再灌注后,海马迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法蒙古沙土鼠,前脑缺血5分钟,在再灌注的1小时、1天、3天、5天取海马,分别行末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP生物素缺口末端标记(TUNEL)染色光镜观察、透射电镜观察及流式细胞仪检测。结果缺血再灌注组均出现了TUNEL阳性细胞,以再灌注3天组最为显著,再灌注3天组电镜下可见凋亡小体,再灌注1小时、1天、3天、5天与对照组的凋亡细胞百分比分别为1920%、2588%、4318%、2673%和1814%。再灌注3天组凋亡细胞与对照组有显著差异,其余各组与对照组均无显著差异。结论沙土鼠短暂前脑缺血再灌注损伤后,海马区神经元发生了迟发性死亡,主要表现为细胞凋亡。 相似文献
36.
亚低温治疗颅脑损伤的新认识 总被引:2,自引:0,他引:2
低温在防治颅脑损伤中的有益作用在本世纪40年代就已认识。1953年Rosomoff和Holaday在研究了低温与脑保护的作用关系中指出:在非损伤的狗,当体温在25~35℃的时候,脑血流(CBF)随着体温下降1℃而减少67%,同时伴有脑氧代谢(CMRO2)和颅内压(ICP)的下降。Michenfelder等发现在狗的实验低温30℃时,CMRO2可下降到50%和具有明显意义的ATP低消耗率,其后又有学者发现在兔实验上发现从37℃和22℃CMRO2与体温之间有线性关系。因此一直认为低温脑保护的主要机制是因为低温导致脑代谢的抑制。在颅脑损伤… 相似文献
37.
38.
沙土鼠脑缺血后早期亚低温对行为学及组织学损害的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨沙土鼠脑缺血后早期亚低温干预对认知行为学及组织学损害的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉无损伤扎闭法制作前脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后时程3h的亚低温对认知行为学及组织学损害的保护作用。结果 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍有保护作用,特别是对近期记忆功能的改善有帮助,组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍及组织学损害有保护作用,可以明显改善脑缺血造成的近期记忆障碍。 相似文献
39.
严重脑外伤后弥漫性轴索损伤225例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文就1993年1月-1995年6月间220731人次急诊总数中,收治于急诊病房和EICU的重症弥漫性脑损伤225例进行了临床。本组病例损伤机制绝大多数为因交通意外回转加速性损伤,伤后昏迷无中间清醒期,CT表现无明显占位效应,病死率和病残率俱高。文中对弥漫性脑损伤的病理改变、诊断及治疗上的特点进行了讨论。 相似文献
40.
应用电解可脱弹簧圈(GDC)栓塞颅内动脉瘤时可能会发生缺血。文章对GDC栓塞颅内动脉瘤引起缺血发作的发生率、原因和预防手段进行了综述。 相似文献