中晚期卵巢癌的治疗现状

在所有妇科肿瘤中,卵巢癌的治疗一直是临床工作面临的最艰巨的挑战。随着整体医疗技术的进步,卵巢癌的治疗手段也不断改进。传统的根治性手术联合辅助性化疗仍是其基本的治疗方法;而新辅助化疗及术前介入化疗为中晚期无法直接施行手术的患者争取了手术机会;腹腔热灌注化疗可安全有效地延缓复发、提高中晚期卵巢癌患者生存质量;靶向治疗、免疫治疗则是改善中晚期卵巢癌预后的主要趋势。本文旨在对中晚期卵巢癌的治疗现状做一综述,以期为提高中晚期卵巢癌患者的生存率和生存质量提供更多的参考依据。     

hTERC基因表达在宫颈病变筛查中的意义

目的:探讨人端粒酶RNA(hTERC)基因在宫颈病变筛查中的临床意义。方法:收集2008年1月～11月南华大学第一附属医院115例妇女宫颈脱落细胞标本,病理学检查确诊CIN患者69例,宫颈鳞癌(SCC)患者26例,正常细胞学妇女20例。用荧光原位杂交(FISH)方法检测脱落细胞hTERC基因的表达。结果:①hTERC基因在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及SCC患者宫颈脱落细胞中的阳性表达率分别是22.00%、75.00%、100.00%和100.00%。CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和SCC组与正常组比较,hTERC基因阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。其中CINⅠ与CINⅡ、CINⅢ比较,CINⅠ与SCC比较差异有统计学意义(P<0.05)。②随着病变程度增加,hTERC基因的表达率增加。在CINⅠ中hTERC基因扩增的异常细胞仅占6.5%,而在CINⅡ、CINⅢ及SCC患者宫颈脱落细胞中,hTERC基因扩增的异常细胞所占比例依次递增为25.50%、30.60%和50.80%(P<0.05)。FISH检测结果显示,CINⅠ组细胞中hTERC基因异常扩增信号为2∶3型占60.00%,而在SCC中仅占36.44%。SCC中,4∶4型和5∶5型所占比例最多,其中5∶5型拷贝数是各级CIN的总和。hTERC基因的表达水平与宫颈病变的程度关系密切。结论:hTERC基因在CIN和SCC中表达异常,且随病变程度增加阳性表达率增加,可作为宫颈癌前病变进展的生物遗传学检测指标。     

黄荆子乙酸乙酯提取物及其活性成分对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响

目的：观察黄荆子乙酸乙酯提取物EVn-50及从中分级分离获得的4种黄荆子木脂类化合物Comp6、Comp7、Comp8、Comp10对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响;方法：体外培养人卵巢癌CoC1细胞,分为5个实验组及三个对照组（溶媒对照组、空白对照组及DDP对照组）,以不同浓度的提取物及活性成分孵育48小时,台盼蓝染色后计数活细胞数,计算细胞存活率（％）及IC50值,检测量效关系;以同一有效浓度的提取物及活性成分分别作用Oh、24h、48h、72h、96h,台盼蓝染色后计数各时间活细胞数,计算平均数,绘制生长曲线,检测时效关系;结果：EVn-50、Comp6、Comp7、Comp8、Comp10对人卵巢癌CoC1细胞生长具有抑制作用,且呈浓度及时间依赖性,其中,以Comp8效价最高,其IC50为1．40μg／mL;其次为EVn-50,其IC50为1．56μg／mL;结论：黄荆子乙酸乙酯提取物EVn-50及黄荆子木脂类化合物具有抑制人卵巢癌CoC1细胞生长作用。     

衡阳地区孕妇TORCH感染状况及流行规律探讨

采用检测血清中TORCH特异性IgM抗体的血清学方法 ,对衡阳地区孕产妇新生儿TORCH感染的情况进行了全年度 ( 2 0 0 1年 9月～ 2 0 0 2年 8月 )逐月监测。结果表明 ,弓形体 (TOXO )、风疹病毒 (RUV )、巨细胞病毒 (CMV)和单纯性疱疹病毒 (HSV )IgM全年的平均阳性率分别为 13 47%、 10 41%、 9 5 3%和 9 5 9%。同时显示出衡阳地区TORCH流行具有 3大特点 :①衡阳地区孕妇TORCH感染中 ,TOXO、CMV感染占重要的位置。②TORCH 4项合并感染的情况普遍存在 ,本年度的合并感染率为 10 71%。③RUV流行有明显的季节变化 ,春季感染率最高 ,TOXO、CMV和HSV季节变化不明显 ,成年人多为无明显临床症状的不显性感染。研究结果提示 ,TORCH感染现已成为一种严重影响妇女儿童身体健康的常见疾病 ,弓形虫、单纯疱疹病毒感染虽然症状轻微 ,甚至无明显症状和体征 ,但当妇女孕期感染可通过胎盘造成胎儿宫内感染 ,引起流产、死胎等严重后果 ;RUV对孕妇的感染易引起胎儿先天畸形 ,根据其季节流行特点 ,在春季孕妇尽量少到公共场所活动 ,以免感染     

新木脂素VB-1对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响

目的研究新木脂素（VB-1）对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响。方法 MTT还原法测定细胞活性;琼脂培养集落形成法检测细胞集落形成能力;碘化丙啶（PI）染色、流式细胞术分析细胞周期;Western Blotting法分析CDK2、CDK4和p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果 VB-1显著抑制CoC1细胞活性（P〈0.01）,呈浓度依赖性,VB-1以浓度依赖方式抑制CoC1细胞集落形成能力（P〈0.01）,VB-1阻滞CoC1细胞周期于G1期（P〈0.05）。VB-1下调CDK2和CDK4蛋白表达（P〈0.05）,同时上调p21WAF1/CIP1蛋白表达P〈0.05）。结论 VB-1具有抑制CoC1细胞生长作用,其作用机制可能与阻滞细胞周期进展相关。     

过氧化物酶体增殖因子激活受体γ介导5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

Objective To investigate induction of apoptosis of human ovarian cancer CoC1 cells by 5-allyl-7-gen-difluoromethylenechrysin(ADFMChR)in vitro,and its molecular mechanism. Methods The proliferative and growth inhibition of CoC1 cells treated with ADFMChR was respectively measured using(3,4,5-dimethylthiazol-2-yl)2,5-diphenyl tetrazolium bromide(MTT)colorimetric assay and clone-formation in soft agar assay. The apoptosis of CoC1 cells induced by ADFMChR was determined by DNA agarose gel electrophoresis assay. Effect of ADFMChR on PPAR-γ, Bcl-2. Bax protein expression level of CoC1 cells was detected by western blotting. Results The proliferation of CoC1 cells could be significantly inhibited by ADFMChR in a dose-dependent manner. The IC50 was 7. 76 μmol/L The ladder-shaped band could be shown in DNA agarose gel electrophoresis after treatment with ADFMChR at 30. 0 μmol/L for 48 h and the ladder-shape band disappeared with GW9662. Western blot analysis showed that expression of PPAR-γ and Bax proteins were up-regulated and protein levels of Bcl-2 were depressed after treatment with ADFMChR in a concentration-dependent fashion. However,the effects of ADFMChR on Bcl-2 and Bax proteins were blocked or diminished in the presence of GW9662. Conclusions The effect of ADFMChR on induction of apoptosis in CoC1 cells may be mediated by activation of PPAR-γ, sequentially accompanied by reducing of protein levels of Bcl-2 and increasing of Bax expression.     

凋亡素特异性诱导肿瘤细胞凋亡分子机制

来源于鸡贫血病毒(CAV)的凋亡素(apoptin)能选择性地诱导肿瘤细胞和转化细胞的凋亡,对正常人二倍体细胞无影响,而且它诱导的凋亡不依赖p53介导,不被bcl-2抑制,使其成为一种有前景的抗肿瘤制剂.该文就凋亡素诱导细胞凋亡的作用及其特异性诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制进行综述.     

紫花牡荆素体外抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的研究

背景与目的:紫花牡荆素(Casticin)是一种从蔓荆子中提取的具有广泛药理活性的多甲基黄酮化合物.有研究表明Casticin能诱导多种肿瘤细胞凋亡,但其对人宫颈癌细胞的作用尚缺乏文献资料.本研究旨在探讨Casticin抑制体外培养人宫颈癌HeLa细胞增殖作用及其机制.方法:MTT法检测Casticin对人宫颈癌HeLa细胞活性的抑制作用;平皿集落形成法检测Casticin对HeLa细胞集落形成率的影响;流式细胞术(FCM)检测Casticin对HeLa细胞周期的影响;采用Western blot分析蛋白表达的变化.结果:Casticin对人宫颈癌HeLa细胞增殖活性有较强的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,作用48 h的IC50值为2.82 μ g/mL;与对照组比较,细胞集落形成率明显下降(P＜0.05);Casticin作用48 h,以浓度依赖方式阻滞HeLa细胞于G2/M期,同时降低Cyclin B1蛋白表达,增高P21蛋白表达.结论:Casticin抑制HeLa细胞的增殖作用可能与其降低Cyclin B1蛋白表达、活化P21蛋白有关.     

Evn一50增强人卵巢癌顺铂耐药株COCl／DDP对顺铂敏感性的研究

目的 观察黄荆子乙酸乙酯提取物（Evn-50）和顺铂（DDP）在体外对人卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP凋亡的影响,探讨Evn-50提高人卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP对DDP敏感性的机制.方法 运用MTT、FCM、Hoechst33258染色法、Western blot等方法,观察Evn-50增强DDP抑制COC1/DDP细胞增殖作用和此过程中COC1/DDP细胞凋亡,caspase-3蛋白、增殖细胞核抗原（PCNA）及其泛素化修饰蛋白（Ubi-PCNA）表达的改变.结果 Evn-50不仅增强DDP对COC1/DDP细胞的抑制增殖作用,也增强DDP对COC1/DDP细胞的凋亡作用,同时caspase-3蛋白表达增加（P〈0.05）;而Evn-50（20 μg/ml）组与空白对照组相比PCNA蛋白表达下调（P〈0.05）,Evn-50与DDP合用组与DDP单药组均出现了Ubi-PCNA蛋白表达,Evn-50与DDP合用组与DDP组比较,Ubi-PCNA蛋白表达下调（P〈0.05）.结论 Evn-50可能通过减少PCNA表达,使DDP诱导的PCNA泛素化水平下降,从而逆转DDP耐药,最终通过激活caspase-3蛋白高表达,启动caspase级联反应,增强DDP对人卵巢癌DDP耐药细胞株COC1/DDP的凋亡作用.