高原低氧环境下性激素变化的研究

目的 :了解进驻高原不同海拔高度不同居住时间健康青年血清性激素的变化情况 ,探讨激素与高原低氧的关系。方法 :对从平原进驻海拔 370 0m和 5380m高原第 7天及半年的4 0名某部官兵 ,用放射免疫分析法进行血清睾酮 (T)和雌二醇 (E2 )检验 ,并以高原居住半年返回平原 1个月的 2 0名青年及从未上过高原的 2 0名青年作对照。结果 :进驻海拔 370 0m和 5380m第 7天 ,T分别为 (6 .17± 2 .10 ) μg·L 1和 (2 .72± 1.72 ) μg·L 1,较平原对照的 (16 .58± 4 .4 4 ) μg·L 1降低非常显著 (P <0 .0 1) ;E2 分别为 (2 1.4 4± 8.36 ) μg·L 1和 (10 .2 5± 4 .2 6 ) μg·L 1,较平原对照的(43.39± 12 .10 ) μg·L 1也降低非常显著 (P <0 .0 1)。进驻海拔 370 0m和 5380m半年后T分别为(10 .6 0± 2 .89) μg·L 1和 (5.81± 2 .6 9) μg·L 1,略有回升 ,但仍显著低于两个对照组 (P <0 .0 1) ;E2分别为 (30 .2 1± 9.84 )ng·L 1和 (2 0 .38± 8.77)ng·L 1也比两个对照组低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5)。结果表明 ,进驻高原低氧环境 ,T、E2 均较平原对照组降低 ,且随海拔高度的升高而更加降低 ,随居住的时间延长而有所回升。返回平原 1个月后 ,T仍低于平原对照组 (P <0 .0 5) ,E2 则恢复到平原对照水平。结论 :缺     

血浆GMP-140变化与高原肺水肿的关系探讨

目的：探讨高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化。方法：采用放射免疫分析法,对在海拔３７００ｍ处收治的８例ＨＡＰＥ患者治疗前及临床治愈后进行血浆ＧＭＰ－１４０检测。结果：ＨＡＰＥ患者治疗前血浆ＧＭＰ－１４０浓度明显高于治愈后（Ｐ〈０．０１）。结论：ＧＭＰ－１４０与ＨＡＰＥ病变的发生发展有关,可能是通过血管内皮细胞－血小板－粒细胞的汲活环路完成的。     

复方红景天提高高原运动能力效果评价

本文通过动物实验和人体试验对以红景天为主的中药复方提高高原运动能力效果进行评价。小白鼠减压缺氧(模拟海拔10000m)游泳实验结果表明,复方红景天组的存活时间与对照组比,延长21.0％(P<0.05)。低压舱(模拟海拔4300m)人体递增负荷运动试验结果表明,复方红景天组PWC_(170)接近低氧前水平,对照组的PWC_(170)与低氧前比减少13.2％(P<0.05);前组的AT与低氧前比减少15.4％(P<0.01);后组的AT减少29.8％(P<0.05);高原现场(海拔3700m)人体运动试验结果表明,复方红景天组于服药后1、4、7天的PWC_(170)与对照组比,分别增加14.0％(P<0.01)、11.0％(P<0.05)和3.9％,综上可以看出,复方红景天能从整体水平上提高机体在低氧条件下的有氧运动能力。本文对其机理进行了初步探讨。     

神经节苷脂对急性低氧大鼠脑皮层神经元的保护作用研究

目的 观察外源性神经节苷脂对急性减压低氧大鼠脑神经元的保护作用,为临床应用提供依据。方法 １５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：低氧组Ａ、低氧组Ｂ与常氧组。低氧组Ａ置于海拔７０００ｍ,持续５ｈ,低氧组Ｂ在低氧３ｄ前腹腔注射神经节苷脂（１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ）,其余与低氧组Ａ相同。电镜观察各组脑皮层神经元的超微结构改变。结果 低氧组Ｂ动物的脑神经元胞体、细胞骨架和突触结构损伤的程度明显轻于低氧组Ａ。结论 神     

低氧诱导法培养大鼠肺微血管内皮细胞

目的 探讨大鼠肺微血管内皮细胞培养方法,并期望发展一种简便、实用的体外培养方法。方法 用７％Ｏ２（４ｈ／ｄ,３ｄ）诱导培养猪肺动脉内皮细胞,然后收集该低氧诱导的培养基后加入大鼠肺边缘组织块,再培养微血管内皮细胞。结果 加入低氧诱导培养基后４８ｈ,即有明显细胞增生;原代培养１ｗｋ后,细胞呈典型的鹅卵石状连片生长,继续可以传代３～４次。与对照方法相比,采用低氧诱导培养基法培养大鼠肺微血管内皮细胞,贴块     

钙调素基因在低氧大鼠脑皮质神经细胞中表达的变化

用原位杂交技术检测了钙调素基因（ＣａＭ－ｃＤＮＡ）在急性低氧、低氧适应和常氧对照大鼠脑皮质神经细胞内表达的变化，以图像分析所得胞体金颗粒面积（ａｒｅａ）和积分光密度（Ｉ·ＯＤ）表示基因表达水平。与常氧对照组比，急性低氧组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高５０．１％（Ｐ＜０．０１）和４５．９％（Ｐ＜０．０１），低氧适应组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高６８．６％（Ｐ＜０．０１）和６０．０％（ｐ＜０．０１）；与急性低氧组比，低氧适应组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高５．６％（ｐ＜０．０５）和９．７％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，低氧可引起ＣａＭ基因表达增强，提高ｍＲＮＡ转录水平，而低氧适应的作用更明显。     

喉疾灵口含片口腔黏膜刺激陛研究

目的：观察喉疾灵口合片对地鼠口腔黏膜的刺激性。方法：将地鼠随机分为两组,分别为对照样品组和供试样品组,每组10只,经口腔黏膜给药7天后作大体观察评价和组织学评价。结果：大体观察显示喉疾灵口含片对地鼠的口腔黏膜无刺激性;病理组织学检查显示喉疾灵口含片对地鼠口腔黏膜不产生炎症等病理学改变;病理组织学评分显示喉疾灵口含片对地鼠口腔黏膜无刺激性。结论：喉疾灵口含片对地鼠的口腔黏膜无刺激性。     

血管内皮生长因子和水通道蛋白与高原肺水肿的关系

高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,如不及时治疗可危及生命。它的发病机制目前尚不十分清楚,比较公认的学说认为,HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致。其中对于毛细血管通透性增加,血管内皮生长因子(VEGF)起到了重要的作用。它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKc)活性升高,PKC上调了VECF的表达,VECF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布,从而导致毛细血管通透性增加。此外,肺微血管内皮和(或)肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出,也参与了HAPE的形成。水通道蛋白(AQPS)中的AQPl和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮,二者在肺水肿的发生中起了关键作用,提示我们在HAPE的发病过程中,AQPs也可能发挥了重要的作用。     

Relationship between Apoptosis of Brain Cells and Free Radical Scavenging Ability in Rats during Acute Intermittent Hypoxia

为探讨高原低氧神经细胞程序性死亡的机制，利用急性间断低氧动物模型，用ＴＵＮＥＬ法检测了脑细胞的程序性死亡，化学法测定组织中ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值和ＳＯＤ活性。结果表明，随着低氧时间延长，组织中ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值与ＳＯＤ活性下降，而程序性死亡细胞数目增加，相关与回归分析表明，程序性死亡细胞数与ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值和ＳＯＤ活性成负的幂相关。提示，程序性细胞死亡与自由基清除系统可能存在内在联系