洗疣汤治疗多发性寻常疣32例

笔者于近年来运用自拟洗疣汤外洗治疗双手足部位的多发性寻常疣32例，收到良好疗效，现报告如下。     

25例精神分裂症的球结膜微循环观察

本文报告了实验组25例精神分裂症与对照组25例正常人的球结膜微循环观察,主要观察指标为:(1)微血管外形:细静脉不均、扩张、纡曲、细动脉不均、僵直,微血管密度,动、静脉比例;(2)微血流动态:流速、     

耐第三代头孢菌素革兰阴性杆菌超广谱β-内酰胺酶及耐药基因分析

目的了解革兰阴性杆菌对第三代头孢菌素耐药的分子机制。方法采用常规琼脂2倍稀释法测定11株(CR01-CR11)临床分离革兰阴性杆菌,对13种β-内酰胺类抗菌药物的敏感性,纸片扩散法检测耐药菌的ESBLs表型,通过PCR扩增检测其耐药基因。结果MIC结果表明,11株病原菌对几种常见的第三代头孢菌素具有明显的耐药性;表型确证实验表明,除CR07外,其余10株均为产ESBLs菌株;酶的水解底物轮廓实验表明,10株产ESBLs株菌所产生的β-内酰胺酶均能高效水解头孢哌酮和头孢孟多,而对头孢他啶水解活性较低。结论10株产ESBLs革兰阴性杆菌的酶活性、等电点及耐药基因在一定程度上揭示了病原菌产ESBLs与其耐药性之间的关系。     

醒脑静联合纳洛酮治疗急性乙醇中毒147例

急性乙醇中毒是急诊常见疾患，及时救治可使患者转危为安，减少并发症。2002年6月-2005年6月，本院采用醒脑静联合纳洛酮治疗急性乙醇中毒患者147例，现报道如下。     

临床分离产AmpC β-内酰胺酶阴沟肠杆菌的耐药性分析

目的研究我院临床分离阴沟肠杆菌的产AmpC酶耐药情况及ampC基因型。方法收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株；检测产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的菌株；测定MIC值；PCR扩增检测ampC基因及序列测定。结果15株菌中8株菌（53．3％）产AmpC酶，3株菌（20．0％）产ESBLs。产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外。对其它抗菌药不同程度耐药。ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因高度同源。结论产AmpC酶是阴沟肠杆菌对阻内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一。阴沟肠杆菌ECLC074 ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型。产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药，亚胺堵南是治疗此类菌所致感染的最有效药物。     

术前化疗对进展期神经母细胞瘤儿童手术切除率及预后的影响

目的探讨术前化疗对进展期神经母细胞瘤（NB）患儿手术切除率及预后的影响。方法收集2000年1月－2006年12月本院收治的采取手术治疗的进展期（Ⅲ、Ⅳ期）NB患儿55例，均经病理确诊。男31例（56．4％），女24例（43．6％）；年龄54．1（4～147）个月。根据国际NB分期标准（INSS），本组病例Ⅲ期27例（49．1％），Ⅳ期28例（50．9％）。55例患儿均行手术治疗，其中45例患儿采取术前化疗，平均化疗5．3（1～14）个疗程，10例未采取术前化疗。结果随访44例，随访率为80％。生存18例，总体生存率为40．9％。化疗前肿瘤体积[B超：（524．9±480．7）cm^3，CT：（339．3±289．4）cm^3]；手术前肿瘤体积[B超：（195．9±309．8）cm^3，CT：（75．4±73．0）cm^3]，二者比较均有统计学差异（Pa〈0．05）；瘤体缩减率为（63．68±24．99）％。术前化疗组肿瘤切除率（包括完全切除和大部分切除）为88．9％，术前未化疗组肿瘤切除率为50％，2组比较有统计学差异（P〈0．05）。肿瘤切除者（包括完全和大部分切除）1a生存率为78．9％，2a生存率为63．9％；肿瘤未切除者（包括部分切除和探查活检）1a生存率为37．5％，2a生存率为18．8％，2组比较有统计学差异（Pa〈0．05）。结论术前化疗可以提高进展期NB患儿的手术切除率，进而改善预后。     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

Hp感染对儿童免疫功能的影响

目的 研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)阳性患儿Hp根除前后机体免疫功能的变化,探讨Hp感染对儿童免疫功能的影响.方法 采用流式细胞仪检测20例Hp阳性患儿(十二指肠球部溃疡、慢性胃炎各10例)Hp根除前后T细胞亚群;采用特定蛋白仪检测IgA、IgG 、IgM抗体和补体C3、C4水平,并与对照组检测结果进行对比分析.结果 Hp阳性DU组、CG组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8值明显高于治疗前(P＜0.05),Hp阳性DU组、CG组治疗前CD3、CD4、CD4/CD8值与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05);Hp阳性DU组、CG组治疗后CD8值明显低于治疗前(P＜0.05),Hp阳性DU组治疗前后CD8值与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),Hp阳性CG组治疗前CD8值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Hp阳性DU组、CG组IgA、IgM、IgG、C3、C4水平治疗前后及与对照组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 Hp阳性患儿存在细胞免疫功能损害,体液免疫受影响则不明显,经Hp根除治疗后,其细胞免疫功能可逐渐恢复正常.     

0~3岁小儿维生素D缺乏性佝偻病早期筛查及干预研究

目的:探讨0~3岁小儿佝偻病发生及其影响因素,进行早期筛查及干预。方法:对638例1月~3岁小儿检测骨碱性磷酸酶(BALP),新生儿-母42例测定血BALP、钙、磷、碱性磷酸酶(AKP),随访1年。结果:BALP诊断佝偻病529例,患病率82.92%。佝偻病好发、高发以1~3月组、3~12月组更为明显。简易诊断为佝偻病509例,其中BALP>200 U/L者462例,检出率90.77%;无佝偻病129例,其中BALP≤200 U/L者仅62例。治疗组干预后患病人数217例,较干预前下降了54.8%,且初期、激期均有显著性差异(P<0.005)。结论:0~3岁小儿佝偻病患病率较高,采用血BALP早期筛查,进行干预,有助于减少佝偻病的发生。     

临床分离耐药摩氏摩根菌的β-内酰胺酶表型和基因型分析

目的探讨临床分离耐药摩氏摩根菌3-87耐药的分子机制。方法采用常规琼脂二倍稀释法对摩氏摩根菌3-87进行15种抗菌药的MIC测定；超声破碎法提取β-内酰胺酶；并用nitrocefin做定性检测，用紫外分光光度计检测酶活性；超薄层等电聚焦测定β-内酰胺酶等电点和酶抑制实验；ESBLs表型鉴定；AmpC酶的检测；纸片协同法筛选产金属β-内酰胺酶菌株；以摩氏摩根菌3—87质粒DNA为模板扩增blaSHV、blaTEM和blaCTX-M基因，以基因组DNA为模板扩增ampC结构基因；ampC结构基因扩增产物的DNA序列测定及同源性分析。结果摩氏摩根菌3—87对10种β-内酰胺类抗生素、2种氟喹诺酮类抗菌药耐药，对哌拉西林／三唑巴坦和头孢哌酮／舒巴坦、氨基糖苷类抗生素阿米卡星敏感。产酶活性为3727．5U的β-内酰胺酶。产生的p17．3、8．2及9．6的三种β-内酰胺酶分别能被氯唑西林、克拉维酸、EDTA部分抑制。β-内酰胺酶表型鉴定试验结果显示菌株产ESBLs、AmpC酶及金属β-内酰胺酶三种β-内酰胺酶。blaCTX-M基因引物扩增出阳性扩增条带。ampC结构基因引物扩增阳性扩增带，对扩增产物进行序列分析与已报道的摩氏摩根菌ampC结构基因的核苷酸序列高度同源，推导的氨基酸序列发生了1个氨基酸残基的变异。结论临床分离耐药摩氏摩根菌3—87呈多重耐药，其对β-内酰胺类抗生素耐药的机制是产生了ESBLs、AmpC酶及金属β-内酰胺酶。