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阻鼾器治疗轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征前后上气道CT的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过计算机体层摄影(CT)观察轻、中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者戴用阻鼾器前后上气道形态的变化,并与正常对照组比较,探讨阻鼾器治疗OSAS的机制。方法经夜间多导睡眠仪(PSG)监测确诊为OSAS的轻、中度患者20例,患者正常戴用阻鼾器1~3个月后分别行未戴阻鼾器时和戴着阻鼾器时CT扫描,并对对照组行CT扫描,获取资料。结果OSAS患者上气道腔比对照组狭窄,戴用阻鼾器后各层面径线、面积均增大。结论OSAS患者上气道腔存在结构性狭窄,戴用阻鼾器后使其上气道结构趋于正常。 相似文献
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睡眠呼吸障碍与小儿夜间哮喘关系的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨哮喘患儿有夜间哮喘发作、且不易控制的原因和机制.方法对14例有夜间发作及8例无夜间发作的两组哮喘患儿进行睡眠呼吸监测,同时测定监测当天入睡前、次日起床、起床后3h时的最大呼气流速(PEFR)并进行分析.结果两组比较,夜间哮喘发作组呼吸暂停低通气指数(AHI)较高(P<0.05),其中有4例AHI≥5;最低氧饱和度(LSa02)、氧饱和度≤0.90的时间占总监测时间的百分比(SIT90)及(I+Ⅱ)期、(Ⅲ+Ⅳ)期睡眠和快动眼睡眠期所占的时间及觉醒指数,两组比较,均有显著差异(P<0.01);夜间哮喘发作组起床时的PEFR值较入睡前降低(P<0.05),后又迅速恢复正常,非夜间哮喘发作组则无变化.结论合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、严重打鼾及睡眠低氧是诱发夜间哮喘发作的主要原因,其机制与气道狭窄、迷走神经张力升高、神经反射机制有关,睡眠结构发生变化是机体的一种保护性机制. 相似文献
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灯盏花注射液对大鼠低氧性肺动脉高压作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
低氧性肺动脉高压对肺心病的发生发展起着十分重要的作用,因此降低肺动脉高压是该病防治的关键环节,我们将有关灯盏花注射液对低氧性肺动脉高压大鼠影响的实验结果报告如下。
材料与方法雄性SD大鼠30只(温州医学院动物实验中心提供),随机分为3组,每组10只:①对照组:常压常氧下常规饲养;②低氧组:将动物置于自制常压低氧箱内,控制箱内氧浓度为(10.0±0.5)%,二氧化碳浓度<1.5%,箱内以无水氯化钙吸收水蒸气,钠石灰吸收CO2,每天低氧10 h,每周6 d,共4周。每日于低氧前腹腔内注射1 ml生理盐水;③灯盏花组:每日低氧前腹腔内注射1次4 ml/kg灯盏花注射液(云南生物制药厂提供,批号980803,含总黄酮4.5mg/ml),低氧方法同低氧组。4周后,用导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈总动脉压(mCAP),分离右心室(RV)、左心室加室间隔(LV+S),滤纸吸干水分后分别称重,并计算两者的比值[RV/(LV+S)]。各组右下肺取材,常规脱水,10%甲醛固定,石蜡包埋,弹力纤维染色。选取断面较完整的外径为100~200 μm的肺细小动脉,应用上海申腾信息技术有限公司、华东理工大学和上海医科大学联合研制的IMS细胞图像分析系统(产品标准号:Q/IAFP01—1997),采用华东理工大学自动化研究所研制的心胸血管分析软件进行测量,获得平均肺细小动脉中膜厚度(mMTPA)以及其占血管外径的比值(MT%),计算肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和管腔面积/管总面积(EA/TA)。将剩余肺组织制成10%的匀浆,采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒,测定匀浆一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。蛋白定量采用考马斯亮蓝法。采取颈总动脉血,用硝酸还原酶法测定血浆NO含量,试剂盒购自伊利康生物技术有限公司。数据用(±s)表示,组间比较采用非配对t检验。 相似文献
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探讨肺动脉内皮结构变化与低O2 高CO2 肺动脉高压的关系。SD大鼠分为对照组 (A组 ) ,4周低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4周低O2 高CO2 +川芎嗪组 (C组 )。 1 电镜下B组肺细小动脉内皮细胞 (EC)向管腔内突起 ,呈立方或柱状上皮 ,部分细胞膜突起似绒毛 ,可见严重EC胞内水肿、变性 ,形成空泡 ,并可见EC下水肿 ,中膜平滑肌细胞增生 ,外膜胶原纤维高度密集 ,呈束状 ,C组肺细小动脉内皮细胞基本恢复正常 ,平滑肌细胞、胶原纤维增生明显减轻。 2 B组肺动脉平均压 (mPAP)明显高于A组 (P <0 .0 1) ,C组mPAP明显低于B组 (P <0 .0 1) ;3 光镜下 ,肺细小动脉管壁面积 /管总面积比值 (WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)B组较A组明显增高 (P均 <0 .0 1) ,C组较B组明显降低 (P均 <0 .0 1)。肺动脉内皮细胞严重水肿、变性 ,空泡形成与慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的形成密切相关 ,川芎嗪可抑制上述内皮细胞损害 相似文献
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目的:探讨开胸肺组织活检在弥漫性肺间质性疾病诊断中的价值.方法:对12例经支气管肺活检(TBLB)或CT定位下经皮肺穿刺活检诊断不明的弥漫性肺间质性疾病患者行开胸肺活检,收集并分析其临床资料.结果:12例患者接受开胸肺活检,肺结核3例,结节病2例,非特异性间质性肺炎(NSIP)2例,普通型间质性肺炎(UIP)1例,脱屑型间质性肺炎(DIP)1例,系统性红斑狼疮肺间质纤维化1例,癌性淋巴管炎1例,肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)1例.术后并发症少,且患者的肺功能无明显变化.结论:对于弥漫性间质性肺疾病患者,经临床、体格检查、肺功能检查、影像学等检查不能确诊患者宜行开胸肺活检,其诊断率高,安全性好. 相似文献
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目的探讨胰岛素抵抗(IR)、瘦素和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法检测并分析对照组、肥胖的轻度OSAHS组、肥胖的中重度OSAHS组、非肥胖的轻度OSAHS组和非肥胖的中重度OSAHS组的体重指数、颈围、腰围、HOMA2-IR、血清瘦素水平和血脂系列。结果(1)肥胖的轻度、中重度OSAHS组和非肥胖的中重度OSAHS组的HOMA2-IR、瘦素高于对照组(P〈0.01)。肥胖和非肥胖的中重度OSAHS组的HOMA2-IR、瘦素均高于相应的轻度OSAHS组(P〈0.01)。(2)瘦素与HOMA2-IR、AHI、BMI、颈围、腰围、TG呈正相关(P〈0.05—0.001),与HDL—C呈负相关(P〈0.05)。HOMA2-IR与瘦素、BMI、颈围、腰围、AHI呈正相关(P〈0.001),与HDL—C呈负相关(P〈0.05)。(3)多元逐步回归分析,得出影响瘦素的因素依次是AHI、BMI、CH;影响HOMA2-IR的因素依次是瘦素、BMI和AHI。结论OSAHS是影响IR、血清瘦素水平的独立危险因素,高瘦素水平是影响IR的重要危险因素。 相似文献
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地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和超微结构的影响。方法:SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日注射地塞米松3.33mg·kg- 1干预。于注药后d 2 9处死。通过HE染色和透射电镜观察显微结构的变化,并通过测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD )、丙二醛(MDA)来评价干预效果。结果:地塞米松组与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,肺纤维化程度减轻。结论:地塞米松能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关。 相似文献
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目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度,探讨其与肺动脉高压的关系。方法选择2003-02~2004-09温州医学院附属第一医院收治的93例因打鼾就诊的患者,对18例单纯鼾症、39例轻中度及36例重度OSAHS患者于多导睡眠图(PSG)检测后次日晨7:00测定其血清VEGF质量浓度,并予超声心动图检测了其中31例OSAHS患者肺动脉压力。结果PSG检测结果显示与单纯鼾症组比,OSAHS组存在夜间低氧;且重度组比轻中度OSAHS组夜间低氧更严重(均有统计学意义)。与单纯鼾症组比较,VEGF质量浓度在重度OSAHS组中明显升高(P<0·05),并分别与衡量病情及夜间低氧情况指标呈正相关,与夜间最低经皮血氧饱和度(SpO2)呈负相关。结论中重度OSAHS患者存在夜间低氧饱和度,同时有VEGF增高。 相似文献
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目的 探讨年龄、肥胖、颈围等临床相关易患因素与不同性别阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情和程度的关系.方法 对因睡眠打鼾就诊的422例患者行身体参数测量,检测整夜多导睡眠图,分析不同性别患者年龄、颈围、主客观评分、最低血氧饱和度、氧减指数与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系.结果 不论男女性别,OSAHS组与鼾症组各指标比较差异均有显著性,与AHI呈一定相关关系(P<0.05).两组主观评估(ESS)、最低氧饱和度、氧减指数比较差异有显著性,与AHI有较强的相关性(P<0.05),男性OSAHS者与鼾症者比较年龄差异不明显,颈围明显偏大,而女性OSAHS者年龄较鼾症者大,颈围与AHI无关.结论 超重和腹部脂肪蓄积的打鼾者有更大的呼吸暂停的危险性,年龄和颈围在对病情评估和预测时受性别影响较大,ESS、最低氧饱和度或氧减指数(ODI)可作为病情预测的简易指标. 相似文献