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351.
目的 探究京尼平苷(geniposide, GP)通过AMP依赖的蛋白激酶[Adenosine 5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase, AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶点(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对1-甲基4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞获得的帕金森细胞模型细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。
方法 以SH-SY5Y细胞为研究对象,按照处理方法将其分为Control组(正常培养)、MPP+组(在Control组基础上添加1 mmol/L MPP+)、GP组(在Control组基础上添加100 μmol/L GP)、MPP++GP组(在MPP+组基础上添加100 μmol/L GP)。使用丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的酶联免疫吸附测定试剂盒、流式细胞术及Western blot法检测各组细胞氧化应激损伤、细胞凋亡及AMPK、mTOR、LC3蛋白相关表达水平的差异。应用AMPK激活剂、mTOR抑制剂处理后,再次使用Western blot检测MPP+组及MPP++GP组细胞上述蛋白表达水平的变化。
结果 相较于Control组,MPP+组细胞凋亡率、LDH活性、MAD含量、AMPK磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显增加,SOD活性及mTOR磷酸化水平明显降低(P<0.01)。相较与MPP+组,MPP++GP组细胞凋亡率、LDH活性、MAD含量、AMPK磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低,SOD活性及mTOR磷酸化水平明显增加(P<0.01)。而添加AMPK激活剂或mTOR抑制剂后,MPP+组及MPP++GP组细胞AMPK磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高,mTOR磷酸化水平明显降低(P<0.05)。
结论 GP部分通过调控AMPK/mTOR信号通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、氧化应激损伤及自噬。 相似文献
352.
目的研究抗肿瘤植物药拓扑替康(TPT)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株的作用,为其临床治疗MM提供实验依据。方法应用MTT等方法,检测TPT对多发性骨髓瘤细胞株增殖、凋亡及周期的影响。结果不同剂量TPT作用RPMI8226细胞48h,其半数抑制浓度为57ng/mL。不同浓度梯度TPT作用于RPMI8226细胞48h,其早期凋亡细胞百分数均分别高于空白对照组。TPT可使RPMI8226细胞阻滞于S期,减少或停止向G2/M期转化,表现为典型的细胞S期捕获。结论(1)TPT可直接抑制MM细胞株的生长,并促进其凋亡,且呈时间和浓度依赖性。(2)TPT可阻滞大部MM细胞株于S期。 相似文献
353.
目的:探讨普理灵疝装置(PHS)修补治疗老年腹股沟疝的临床效果。方法:回顾性分析用PHs疝装置修补治疗老年腹股沟疝48例的临床资料。结果:48例均治愈。5例术后发生并发症,占10.4%,其中术后疼痛2例、伤口血肿、阴囊积液、尿路感染各1例。结论:PHS治疗老年腹股沟疝可以很好地减少术后复发.值得临床推广应用。 相似文献
354.
急性白血病患者存在免疫缺陷 ,加上强烈化疗导致粒细胞减少 ,极易并发感染。部分患者因严重感染死亡或因感染被迫暂停化疗。因此感染一旦发生须及时控制 ,但病原菌分离及抗菌素敏感性测定费时较多 ,且不少病例不能培养出致病菌 ,故经验性选择抗菌素治疗显得十分重要。本文对 1994年 1月以来 10 4例急性白血病合并细菌性感染的住院患者 ,经验性选择抗菌素的临床疗效作一分析。1 病例与方法1 1 病例资料 经血象、骨髓细胞形态、细胞化学和免疫学检查确诊为急性白血病 ,并确定合并中度以上细菌感染的患者 10 4例。男性 6 5例 ,女性 39例 ,年… 相似文献
355.
356.
抑郁症患者脑电超慢涨落检测分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨抑郁症患者脑内神经递质活动变化。方法:应用中国北京ML2001脑电超慢涨落分析仪,通过对14例抑郁症患者于治疗前及治疗2、4周后脑电超慢涨落图(EFG),分析其谱线变化来反映脑内神经递质活动变化。结果:14例抑郁症患者治疗前脑内神经递质值与正常值对照比较,其5羟色胺(5HT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均降低,但以ACh、DA差异有显著性。治疗前及抗抑郁药治疗2、4周EFG值比较,其γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)明显降低,而5HT、ACh、DA显著升高,差异有显著性。结论:脑内神经递质GABA、Glu、5HT、ACh、NE、DA间的协同不良可能导致了抑郁症发作,抗抑郁药治疗后脑内神经递质变化较大,单胺类递质活性增强。 相似文献
357.