硬脊膜外囊肿的手术治疗(附4例报告)

我院1996年2月～2005年5月共收治硬脊膜外囊肿病人4例，占同期手术治疗椎管内肿瘤的3．5％．现总结报告如下。     

超声雾化吸入治疗小儿肺炎的护理操作心得

雾化吸入疗法，是目前治疗呼吸系统疾病常用的方法之一，是以不同的雾化器利用气体射流的原理将液体撞击成微小颗粒，悬浮在气流中，输入呼吸道，进行局部湿化；同时，雾化液中还可以加入溶解粘液剂（如α-糜蛋白酶、痰易净、必嗽平等）、支气管扩张剂（如异丙基肾上腺素、肾上腺皮质激素、氨茶碱等）、抗生素（庆大霉素、红霉素等），以达到消炎、解痉、祛痰等局部治疗目的，从而减少了全身给药的毒副作用。     

不同血液样本在生化项目检测中的结果比较

目的：比较血清标本及添加不同抗凝剂的血浆样本在常规生化检验中检测结果的差异。方法：选取我院50例健康体检者的5种不同血液样本,即血清样本及添加4种不同抗凝剂的血浆标本,即肝素锂血浆、枸橼酸钠血浆、乙二胺四乙酸二钾血浆、HMF血浆等,然后将这些标本在相同条件下,同时置于全自动生化分析仪中进行15项临床常规生化项目及血肌酐（SCR）、血液尿素氮(BUN)、血胱抑素C（Cys-C）等指标的检测,然后将这些生化项目的检测结果进行比较分析。结果：按照“ALT(谷丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALP（碱性磷酸酶）、GGT（谷酰转肽酶）、TP（总蛋白）、ALB（白蛋白）、TBIL(总胆红素)、DBIL（直接胆红素）、TC（总胆固醇）、TG（三酰甘油）、HDL-C（高密度脂蛋白）、LDH-C（乳酸脱氢酶）、UA(尿酸)、Urea(尿素)、Cr(肌酐)”的顺序对每组的检查结果进行记录。结论：在临床生化检验中,对血清标本及添加了不同抗凝剂的血浆标本进行检测,都不可避免地存在一定的误差,所以要尽量按照WHO规定的方法进行检测,从而减少检验结果的误差率。     

针刺治疗38例急性扁桃体炎

我在临床工作中,运用针刺治疗38例急性扁桃体炎,取得显著的疗效。兹介绍如下: 一、一般资料 38例病人中,男性20例,女性18例;年龄最大的36岁,最小的7岁;扁桃体肿大Ⅰ°的12例,Ⅱ°的17例,Ⅲ°的9例。     

“咳宁粉”治疗百日咳

用炙百部、川贝母各二钱、蜈蚣、甘草各一钱,将上药共研细末,装瓶备用。五岁以内每服一钱,超过五岁每服一钱五分,均一日二次。服时将上药加自糖适量,温开水调服,连服七日为一疗程,未痊愈者可连服二疗程。     

CD40L在特发性血小板减少性紫癜患者中的表达及其意义

目的研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血浆中可溶性CD40配体（sCD40L）及T、B淋巴细胞和血小板上CD40L的变化,探讨CD40分子在ITP中的作用。方法应用酶联免疫吸附法检测患者血浆中sCD40L的变化;流式细胞术检测不同细胞上CD40L的表达水平。结果 ITP患者血浆中的sCD40L浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）,且血小板计数对血浆中sCD40L浓度有一定程度的影响（r=0.58,P〈0.05）;ITP患者T淋巴细胞上CD40L的表达率较正常对照组明显升高（P〈0.05）。结论 ITP患者血浆及T细胞上CD40L升高,淋巴细胞表面的CD40-CD40L相互作用可能与ITP的发病有关。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的机制探讨

本研究旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide，ATO)诱导P210^Bcr-Abl K562细胞凋亡的发生机制。采用细胞培养、细胞形态观察、流式细胞术(FCM)测定凋亡细胞和细胞周期，应用半定量逆转录一-合酶链反应(RT—PCR)分析ATO作用不同时间后K562细胞bcl—Xl和bcr-abl基因的改变，并检测胞浆细胞色素C(cyt C)、半胱天冬酶3(caspase-3)蛋白的表达。结果表明：2．5μmol／L ATO作用48小时可诱导K562细胞凋亡，凋亡进程中细胞胞浆内cyt C蛋白浓度增高，caspase-3活性增强；RT—PCR显示ATO对bcr-abl基因表达无明显影响，但12小时可下调bcl-XL基因。结论：ATO通过激活胞浆线粒体下游的cyt C和caspase-3激酶活性而诱导K562细胞凋亡，bcl—XL基因下调也促进了细胞凋亡。     

伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr-abl基因ATP结合位点点突变的检测

慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点，使该激酶不能与ATP结合，从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15％～20％的CML慢性期患者在IM治疗开始2～3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变，