临床诊治肺栓塞4例

急性肺栓塞是呼吸科急危重症之一 ,其临床症状和体症均是特异性的 ,生前漏诊和误诊较多 ,误诊率在 70 %以上 ,未经治疗的患者死亡率达 2 5 %～30 % ,严重影响患者的治疗和预后 ;若能及时诊治 ,死亡率可降至 7%。因此早期诊断肺栓塞极为重要 ,现将我院临床诊治的 4例肺栓塞报告如下。1　临床资料本文 4例均为男性 ,年龄 2 2～ 75岁不等 ,既往史除 1例有慢性支气管炎、冠心病外 ,均体健。本次病史中 4例均有低热、咳嗽、痰中带血 ,3例有胸痛、气促 ,2例有下肢深静脉血栓病史 ,1例有右下肢外伤 ,胫腓骨粉碎性骨折史。血气分析 4例均有低氧血症 …     

蛋白C、蛋白S缺乏症相关肺动脉血栓栓塞2例并文献复习

为提高对蛋白C(PC)/蛋白S(PS)缺乏症相关的肺动脉血栓栓塞症临床表现、诊治方法的认识,本研究分析了湘雅二医院收治的2例PC/PS缺乏相关肺动脉血栓栓塞患者的临床特点,并进行相关文献复习。两位男性患者年龄分别为29,26岁,临床症状主要表现为自发性反复双下肢肿痛,或胸闷气促、胸痛,或视力下将。血管彩超示下肢静脉血栓形成; 肺部血管造影(CTA)示双下肺动脉栓塞; 血清同型半胱氨酸浓度升高,血浆PC/PS总量明显降低,病例1为PC 57.4%,PS 28.9%; 病例2为PS 33.4%。患者行常规抗凝治疗疗效差,予以维生素B6、维生素B12联合抗凝治疗后症状改善。中青年无明显诱因的反复发作性下肢深静脉血栓形成及肺血栓栓塞,应考虑先天性易栓症可能性,血浆PC,PS浓度及活性检测具有重要的诊断治疗意义。     

以岗位胜任力为导向的诊断学教学改革实践

以胜任力为导向的教学是第三代国际医学教育改革的核心内容之一。诊断学是医学基础到医学实践的桥梁课程,诊断学教学质量的高低与医学生岗位胜任力密切相关。文章将岗位胜任力引入诊断学教学中,将胜任力转变为诊断学的教学培养目标。通过调整诊断学教学目标和教学内容,加强师资队伍建设,综合应用分小组练习、分组讨论、多媒体讲授、录像教学、模拟教学、情景教学、CBL教学、PBL教学、SP与临床见习等多种教学方法,采用多方位考核等措施,诊断学教学效果得以提高,从而为实现提升医学生岗位胜任力的目标服务。     

临床病理讨论——口眼干、胸腔积液、右下肢疼痛

病历摘要 患者男性,71岁,退休干部。因活动后气促伴双下肢浮肿15d,加重伴咳嗽、咳白黏痰4d,于2008年3月1日入院。、患者于15d前无明显诱因出现活动后气促,走平路几十米即气促明显,休息10～20min后气促可缓解,伴夜间有下肢疼痛不适、颜面及双下肢浮肿。     

降钙素原在细菌性肺炎诊断和治疗中的价值

目的探讨炎症标志物降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)在细菌性肺炎诊断治疗中的意义。方法 42例社区获得性肺炎患者入选,抽取患者入院时及第4、7、14天的静脉血离心,留取血清保存于-20℃待测,采用免疫发光分析血清PCT水平,用化学发光法检测血浆CPR水平,同时记录患者的白细胞、中性粒细胞计数及预后。结果当血清PCT≥0.5μg/L为阳性时,PCT对社区获得性肺炎的诊断的敏感性为82%,特异性为84%。32例细菌性肺炎者入院时的血清PCT阳性率为90.6%,当细菌性肺炎患者病情加重时,血清PCT和CRP迅速升高,血清PCT、CRP值随着炎症的控制和病情的缓解逐渐降低。结论血清PCT、CRP值和细菌感染密切相关,血清PCT、CRP的联合测定对社区获得性肺炎的诊断和治疗指导有一定的价值,血清PCT水平对病情的轻重程度有一定的评估作用。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。     

Tumstatin185～191逆转肺腺癌化疗耐药的机制探讨

目的 观察Tumstatin185～191单药及联合顺铂(DDP)对肺腺癌耐药细胞株A549-DDP增殖和凋亡的影响,并探讨其联合作用的机制.方法 以不同浓度的Tumstatin185～191单药、DDP单药及Tumstatin185～191联合DDP干预A549-DDP细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot法检测A549-DDP细胞内p-Akt和p-ERK蛋白的表达水平.结果 Tumstatin185～191对A549-DDP细胞的增殖具有抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为80.25 μmol/L.DDP单药对A549-DDP的IC50为77.16 μmol/L,当DDP与20 μmol/L的Tumstatin185～191联合使用时,DDP对A549-DDP细胞的IC50为57.97 μmol/L,耐药逆转指数为1.33;当DDP与40 μmol/L的Tumstatin185～191联合使用时,DDP对A549-DDP细胞的IC50为26.40 μmol/L,耐药逆转指数为2.92.两药联合使用时,A549-DDP细胞的早期凋亡率为19.5%±1.1%,较DDP单药(13.3%±1.5%)和Tumstatin185～191单药使用时的早期凋亡率(10.2%±2.0%)显著增加(F=4.09,P<0.05).Tumatatin185～191能显著抑制A549-DDP细胞内p-Akt和P-ERK蛋白的表达,但如与DDP联合使用,并不能增加Tumstatin185～191对P-ERK和p-Akt蛋白表达的抑制效应.结论 Tumstatin185～191能抑制肺腺癌耐药细胞株A549-DDP的增殖、促进凋亡,并部分逆转A549-DDP细胞对DDP的化疗耐药;其作用机制可能与Tumstatin185～191能下调A549-DDP细胞内p-Akt和p-ERK蛋白的表达有关.     

无创正压通气在重症支气管哮喘治疗中的价值

目的探讨无创正压通气在重症支气管哮喘治疗中的价值。方法观察重症支气管哮喘患者应用无创正压通气治疗前、治疗后血气指标及生理指标的变化,判断治疗效果。结果患者治疗后2h、24h、48h的血气指标（PH,PaO2,PaCO2）明显优于治疗前（P〈0．05）,治疗2天后生理指标改善明显。结论无创正压通气治疗重症哮喘临床疗效好,副作用少,值得广泛推广应用。     

肺动脉肉瘤的诊治进展

肺动脉肉瘤是一种非常罕见的、主要在肺动脉主干腔内生长的恶性肿瘤,通常起源于肺动脉内膜或内膜下层,亦可以起源于心脏瓣膜及右心室流出道.肺动脉肉瘤病因不明,临床表现无特异性,有些特征还没有被充分认识,常被误诊为肺栓塞等疾病.近几年来随着诊疗技术不断提高,对该病的认识及术前的诊断率提高,本文就近年来的诊治进展作一综述.     

循环microRNAs与非小细胞肺癌的研究进展

<正>在全球范围内,肺癌是发病率和死亡率最高的肿瘤之一。在美国,2012年约16.03万人死于肺癌,占因恶性肿瘤死亡总人数的28%[1]。在中国,2009年肺癌以53.57/10万人的发病率和45.57/10万人的死亡率高居恶性肿瘤的首位[2]。虽然近年来肺癌诊断和治疗技术不断进步,肺癌患者5年生存率由15%上升到16.8%,但仍是预后最差的肿瘤之一[3]。非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌患者的80%以上,是肺癌防治的重点。microRNAs(miRNAs)是一类长度为18~22个碱基且高度保守的非编码单链RNA。他广泛分布在人类的组织细胞