大麻素在皮肤相关领域的应用研究进展

作为具有多种药理活性的化合物,大麻素在机体中的作用越来越多地被挖掘.近年来,随着皮肤多种细胞内源性大麻素系统(Endocannabinoid system,ECS)的发现,大麻素在皮肤疾病以及皮肤美容中的作用机制得到了广泛研究,这些基础研究与临床观察为大麻素的应用提供了理论依据.本文综述了目前大麻素在效应细胞以及皮肤疾...     

驱动压对肺内源性急性呼吸窘迫综合征的影响

目的探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用及其机制。 方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组（ARDS组）、机械通气低驱动压组（L组）、机械通气一般驱动压组（M组）、机械通气高驱动压组（H组）,每组各8只。气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h。比较5组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、血清中白细胞介素6（IL-6）的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况。 结果5组大鼠PaO₂、PaCO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义（F= 25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,L组和H组PaO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,H组PaCO₂表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低（P < 0.05）;H组PaO₂、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生。     

异丙酚对大鼠脑突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的 :了解异丙酚是否通过影响脑突触体Na ,K ATP酶活性而产生中枢抑制效应。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为三组 ,分别腹腔注射 (ip)异丙酚 5 0mg/kg、10 0mg/kg和生理盐水 10ml/kg。结果 :ip异丙酚 5 0mg/kg能明显抑制海马、脑干突触体的Na ,K ATP酶活性 (P <0 0 1) ,ip异丙酚 10 0mg/kg能使大脑皮层、脑干及海马突触体的Na ,K ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1)。异丙酚 10 0mg/kg组的大脑皮层、脑干及海马突触体的Na ,K ATP酶活性均明显低于异丙酚 5 0mg/kg组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :异丙酚对中枢神经系统的抑制作用 ,可能与其抑制脑突触体Na ,K ATP酶活性有关     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。     

急性心肌梗死早期静脉溶栓治疗的价值

目的观察急性STEMI静脉溶栓治疗的价值。方法选用我院2004年6月-2006年7月收治的STEMI患者63例,分成溶栓组33例,非溶栓组30例。非溶栓组：除不进行溶栓外,治疗方法同溶栓组。溶栓组：均用50mgrt-PA静脉溶栓,观察冠脉再通情况、药物不良反应,并随诊12个月心电图、超声心动图,评价预后。结果治疗组中25例溶栓成功,再通率75.76%。左心功能改善、1级终点事件发生率与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论静脉溶栓疗法可以改善急性STEMI患者左心功能（左室重构、左室射血分数）,降低Ⅰ级终点事件（MI、猝死）,改善预后。     

创伤性休克兔肺组织IL-18、SOD、MDA水平的变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔肺组织白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化及鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)的干预作用.方法 选用大白兔18只,随机分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)、创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只),生理盐水复苏组及MB处理组测定复苏后4 h肺组织IL-18、SOD、MDA的水平,对照组测定实验末肺组织IL-18、SOD、MDA的水平.结果 兔创伤性休克复苏后肺组织IL-18及MDA明显升高,SOD明显降低,但MB处理组肺组织IL-18及MDA含量明显低于生理盐水复苏组,SOD水平明显高于生理盐水复苏组.结论 IL-18及氧自由基在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低肺组织IL-18及MDA的水平,增加SOD含量,对创伤性休克缺血/再灌注肺损伤有保护作用.     

异氟醚对缺氧复氧损伤星形胶质细胞的影响

目的 研究异氟醚对缺氧复氧造成的星形胶质细胞损伤的影响.方法 培养新生鼠脑皮质星形胶质细胞,缺氧8 h后复氧8 h,然后用异氟醚(0.28、1.4、2.8 mmo/L)处理细胞,用MTT法检测细胞活性和免疫组化方法研究胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果 ①1.4 mmol/L异氟醚处理的细胞活性比缺氧复氧组高,有显著性差异(P＜0.05);②免疫组化结果显示异氟醚处理组GFAP表达量明显高于缺氧复氧组,组间比较差异有显著性(P＜0.05).结论 适当浓度的异氟醚对缺氧复氧造成的星形胶质细胞损伤有一定的缓解作用.     

广州市中学男生核黄素需要量的研究

在我国的膳食之中,核黄素(维生素B2)的供应量,一般来说是不很够的。根据杨恩孚氏等1953年在北京的聿筑工人的膳食调查,每日每人的核黄素进食量只有0.63—0.70毫克,陈学存氏等1955年的报告,北京某学校学生核黄素的进食量为0.87毫克。从广州市学校与儿童機關的膳食调查中,结果发现广州市儿童的核黄素进食量特别的低,每人每日的进食量一般是在0.4—0.5毫克左右,有个别機构甚至低到0.3毫克,也有很少数可以高到0.6毫克。     

东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响

目的探讨东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为空白对照组、缺血组及东菱克栓酶低浓度组(5 U/L,组1)、中浓度组(10 U/L,组2)、高浓度组(20 U/L,组3),除空白对照组持续灌注95%O2和5%CO2混合气体饱和的K-H液90分钟外,其余4组均用平衡盐液灌注35分钟,全心缺血25分钟,再灌注30分钟.东菱克栓酶各预处理组在缺血前分别灌注含不同浓度的东菱克栓酶K-H液.结果与空白对照组相比,低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,降低再灌注期间的左心室舒张末压(left venticalar end diastalic pressure,简称LVEDP),改善心肌的舒张功能,但高浓度的东菱克栓酶对心肌缺血性挛缩有一定的促进作用,其机制还有待探讨.3种浓度的东菱克栓酶均能显著降低心肌组织的丙二醛的含量.结论低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,改善再灌注大鼠心肌的舒张期顺应性,其保护效应并不是通过改变超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,简称SOD)活性这一途径.     

七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠72只,体重200 ～ 240 g,采用随机数字法,将其随机分成6组(n=12):非糖尿病缺血再灌注组(I/R组)、非糖尿病七氟烷后处理组(I/R+ sevo组)、2周糖尿病缺血再灌注组(2DM组)、2周糖尿病七氟烷后处理组(2DM+ sevo组)、6周糖尿病缺血再灌注组(6DM组)、6周糖尿病七氟烷后处理组(6DM+ sevo组).制备离体心脏Langendorff灌注模型,各组经主动脉灌注K-H液,平衡灌注15 min后停灌30 min,I/R组、2DM组及6DM组均采用K-H液灌注75 min; I/R+ sevo组、2DM+ sevo组及6DM+ sevo组均采用含有3％七氟烷的K-H液灌注15 min,随后用K-H液继续灌注60 min.于平衡末、再灌注15和75 min时记录左室舒张末压、左室发展压、左心室压力上升最大速率、左心室压力下降最大速率以及心率.于再灌注15 min时取心肌组织,用Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt的表达,于再灌注75 min时采用TTC法测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积比.结果 与2DM组比较,2DM+ sevo组心功能改善,心肌梗死体积比减小,p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,I/R+ sevo组再灌注期间心功能改善,心肌梗死体积比减小,p-Akt表达上调(P＜0.05);与6DM组比较,6DM+ sevo组心功能指标、心肌梗死体积比及p-Akt表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随着糖尿病病程进展,七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用减弱,可能与PI3K/Akt信号通路受损有关.