氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响

目的：了争氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法：１６只ＳＤ大鼠,随机分为二组,分别ｉｐ生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ（对照组）和氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑干的ＮＯ产量亦较对照组减少（Ｐ〈０．０１）,ＮＯＳ活性下降,但无统计学意义。结论     

巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响

目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论 :巴曲抗栓酶可促进脑缺血再灌注期间海马ATP含量的恢复和减少纹状体多巴胺的释放     

GABA受体在静脉全麻药催眠作用的作用

目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABA_A)受体与静脉全麻药戊巴比妥钠、羟丁酸钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的关系.方法 建立小鼠腹腔注射静脉全麻药催眠模型,在催醒实验中分别观察侧脑室注射不同剂量的GABA_A受体阻断药荷包牡丹碱(Bic)和静脉注射不同剂量的GABA_A受体阻断药-秋碱(Se)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)的影响.结果 Bic和Se能够剂量依赖性地缩短戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠小鼠的ST(P<0.05或P<0.01),但不能缩短羟丁酸钠催眠小鼠的ST.结论 GABA_A受体是戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的重要靶位,可能不是羟丁酸钠催眠作用的靶位.     

局灶性脑缺血/再灌注时大鼠脑皮质GFAP及c-fos的表达变化

目的 研究大鼠局灶性脑缺血／再灌注时皮质区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与神经元c-fos的表达变化。方法70只大鼠,随机分成缺血组及假手术组,缺血组再根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注2、4、6、12、24、48、72h7个亚组,应用免疫组织化学单标记法、蛋白印迹法观察缺血皮质区各时间点GFAP和c-fos表达,用免疫组织化学双重染色法显示2组再灌注4、24、48hGFAP和c-fos表达的相互关系。结果大鼠脑缺血2h再灌注2h神经元c-fos的表达增加,4h达高峰,随之下降,2组间各时间点均有差异（P〈0．05）;于再灌注4h星形胶质细胞被激活、GFAP表达增加,随时间延长而逐渐升高,于48h达高峰,随后下降,2组间6、12、24、48、72h5个时间点具有差异（P〈0．05）;且在同一部位,c-fos阳性神经元周围伴有激活的星形胶质细胞表达GFAP。结论脑缺血／再灌注时皮质区星形胶质细胞及神经元均被激活,并伴有GFAP、c-fos的不同的时程规律表达变化。     

4-氨基吡啶与抗胆碱药物的相互作用

阿托品与东莨菪碱同为M胆碱受体阻断剂,但在以往我们的实验中,观察到对家兔皮层电活动影响颇不一致,而且两药合用,不是表现协同而是表现拮抗。为探讨两药在中枢作用方面的差异,本文报告阿托品、东莨菪碱分别与乙酰胆碱释放剂4-氨基吡啶(4-AP)合用,在皮层电活动及行为、呼吸、心率等方面的相互作用。     

异氟醚对缺血性预处理心肌收缩功能和ATP含量的影响

目的：研究异氟醚对缺血性预处理抗心肌缺血再灌注损伤作用的影响。方法：选用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型。观察指标有：ＬＶＥＤＰ、ＬＶＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ、缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注末心肌ＡＴＰ含量。结果：异氟醚显著增加了ＣＦ。缺血期间，异氟醚和缺血性预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间和幅度，两者合用未能使缺血性挛缩的程度进一步减轻。再灌注期间，异氟     

氯胺酮抑制小鼠吗啡戒断与其抑制一氧化氮合酶的关系

目的 观察氯胺酮抑制纳络酮引起小鼠吗啡戒断跳跃和其与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的关系。方法 用放免法测定ｃＡＭＰ活性,用比色法测定ＮＯＳ活性。结果 纳络酮引起吗啡依赖小鼠戒断跳跃、ｃＡＭＰ含量和ＮＯＳ活性升高;用吗啡和氯胺酮共同处理小鼠,则显著抑制纳酮催促小鼠戒断跳跃、ｃＡＭＰ含量和ＮＯＳ活性升高的作用。结论 氯胺酮对纳络酮引起戒断跳跃的抑制作用与其通过拮抗ＮＭＤＡ受体以及降低ｃＡＭＰ含量和ＮＯＳ活性     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

氨茶碱联合阿托品治疗冠心病窦性心动过缓的疗效及对患者心功能与并发症的影响

目的研究氨茶碱联合阿托品治疗冠心病窦性心动过缓的疗效及对患者心功能与并发症的影响。方法回顾性分析160例冠心病窦性心动过缓患者的临床资料,按治疗方案不同分为实验组与对照组,各80例。两组患者均接受常规治疗,对照组接受阿托品治疗,实验组接受氨茶碱联合阿托品治疗。比较两组患者治疗效果,治疗前后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)],治疗期间并发症发生情况。结果实验组治疗总有效率91.25%显著高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CO、SV及LVEF水平均较治疗前明显下降,而实验组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗期间并发症发生率3.75%显著低于对照组的13.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在冠心病窦性心动过缓患者中应用氨茶碱联合阿托品能够提高患者临床疗效,改善心功能,减少并发症发生,具有较高的安全有效性,值得应用。     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的：应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术，观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位（PS）的时相以及复氧后幅度变化的影响，探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法：实验于2004-09／12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑，低温分离海马，并沿矢状面将其切成0．5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷（1％，2％和4％）处理组。平衡灌注后，双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支，记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值，所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95％N2和5％CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片，实施缺氧，时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95％O2和5％CO2，实施复氧，时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予，并维持在缺氧期间和复氧后10min，给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色，酶标仪测定A490值，与空白对照值比较，分析脑片活性。结果：①与基础值相比，2％七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期（P〈0.05），不降低诱发群峰电位幅度；4％的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期，但可显著降低诱发群峰电位的幅度（P〈0.05）。②与缺氧组相比，2％和4％七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间（P〈0．05）；而4％七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率（P〈0．05），降低脑片TTC染色下降百分率，差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：4％七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间，增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率，具有抗缺氧损伤的神经保护作用。