安氟烷、异氟烷的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A受体关系的实验研究

目的 观察安氟烷和异氟烷(吸入麻醉药)的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的关系.方法 建立小鼠腹腔注射安氟烷和异氟烷遗忘模型后,用跳台和避暗实验,观察一叶秋碱(选择性GABAA受体阻断剂)对小鼠跳台实验跳下潜伏期和避暗实验步入潜伏期及错误次数的影响.结果 安氟烷和异氟烷均能剂量依赖性地缩短跳下和步入潜伏期,增加跳下和步人的错误次数;一叶秋碱可以延长使用安氟烷和异氟烷后的跳下和步入潜伏期,减少错误次数,改善上述安氟烷和异氟烷对学习记忆功能的影响.结论 GABAA受体介导了安氟烷和异氟烷的遗忘作用.     

氯胺酮在抗缺血性脑损伤中的应用

兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋在脑缺血神经元损伤中起重要作用。应用突触后EAA受体(如NMDA受体)特异拮抗剂可明显缓解和抑制缺血性脑损伤。氯胺酮是NMDA受体非竞争性粘抗剂,它脂溶性高,能通过血脑屏障,发挥中枢抗EAA兴奋性毒性作用,或许可能成为临床治疗缺血性脑损伤的药物之一。     

丙泊酚对大鼠海马长时程增强诱发的影响

目的:长时程增强与学习记忆密切相关,分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法:实验于2004-11/2005-03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只,随机分为6组:对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药:对照组不给予任何药物,丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10,20,50μmol/L,印防己毒素组给予印防己毒素25μmol/L,印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol/L+丙泊酚20μmol/L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度,用含有药物的人工脑脊液灌流脑片,给药10min时给予强直刺激,20min后去除药物,恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备:动物麻醉后断头取脑,垂直于海马长轴切取三四片海马脑片,厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2.0～3.0h,然后再全部浸于(32.0±0.5)°C恒温灌流槽内,液面高出脑片表面2mm,不断通入经体积分数为0.95的O2和0.05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液,气体流量为200mL/min,人工脑脊液的灌流速度为1.5～2.0mL/min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发:双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支,玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层,记录CA1区群峰电位,然后施以100Hz,400串的强直刺激,诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20%、并持续30min以上,即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次,至少观察60min以上。结果:实验共纳入大鼠38只,全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况:以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100%计算,对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高,在60min时为刺激前的(135.35±3.9)%,形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况:预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时,丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的(124.72±3.9)%,(116.77±2.2)%,(109.39±0.9)%,与对照组相比均有显著性差异(t=2.25,P<0.05;t=4.54,P<0.01;t=6.88,P<0.01)。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况:印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的(137.57±3.4)%,对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时,群峰电位幅度为刺激前的(129.32±3.5)%,与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异(t=3.02,P<0.05)。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响:丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后,脑片的群峰电位幅度分别为用药前的(98.86±1.5)%和(98.65±1.8)%,与用药前基本相近(t=0.75,P>0.05;t=0.73,P>0.05)。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小,加药20min时为用药前的(82.37±2.9)%,与用药前相比具有明显差异(t=6.08,P<0.01),撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响:印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol/L的印防己毒素20min后,脑片的突触基础传递兴奋性有所增高,表现为出现多个群峰电位波,但第一个群峰电位幅度为用药前的(102.35±2.4)%,与用药前相比基本相近(t=0.97,P>0.05)。结论:丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后,群峰电位幅度均明显降低,长时程增强的形成受到抑制,且呈明显的剂量相关性,而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用,可能与激活γ-氨基丁酸(GABA)受体有关。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

右美托咪定对不同年龄患者顺行性遗忘作用的影响

目的观察右美托咪定对不同年龄患者顺行性遗忘作用的影响。方法选择美国麻醉医师学会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级、年龄18~84岁,在腰硬联合麻醉下复合右美托咪定行下腹部(剖宫产术除外)手术患者120例,其中男73例,女47例。根据患者年龄的不同分为四组:A组(23±4)岁,B组(36±3)岁,C组(65±3)岁,D组(75±5)岁。所有患者均给予右美托咪定负荷量1μg/kg,泵入10 min之后以0.2μg·kg-1·h-1剂量维持。术后24 h回访患者并评定右美托咪定的顺行性遗忘作用。结果 A组和B组右美托咪定顺行性遗忘作用无明显不同(P0.05),而C组与D组较前两组右美托咪定顺行性遗忘作用比较明显(P0.05),并随年龄的增大明显增加(P0.05)。结论右美托咪定具有一定的顺行性遗忘作用,且对老年患者更为明显。     

吗啡对低位脑干胆碱乙酰化酶活力的影响

本文用放射免疫测定法测定了吗啡对家兔、大鼠低位脑干胆碱乙酰化酶(ChAT)活力的影响.兔iv吗啡8mg/kg及9×10~(-6),10~(-6),10~(-4)M吗啡体外温孵均对低位脑干ChAT活力无显著影响(P>0.05).大鼠iP吗啡40mg/kg,呼吸幅度下降,低位脑干乙酰胆碱含量显著增加(P<0.01),对ChAT活力无明显影响(P>0.05)。     

Effect of crystaloid cardioplegic solution at different calcium concentration on immature myocardium

ＥｆｅｃｔｏｆｃｒｙｓｔａｌｏｉｄｃａｒｄｉｏｐｌｅｇｉｃｓｏｌｕｔｉｏｎａｔｄｉｆｅｒｅｎｔｃａｌｃｉｕｍｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｎｉｍｍａｔｕｒｅｍｙｏｃａｒｄｉｕｍＺｈａｎｇＺｈｏｎｇｍｉｎｇ张中明，ＤｏｎｇＨｏｎｇｙａｎ董红燕，ＸｕＰｅｎ...     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性的影响

丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...     

丙泊酚对大鼠海马长时程增强诱发的影响

目的：长时程增强与学习记忆密切相关，分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法：实验于2004-11／2005—03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只，随机分为6组：对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药：对照组不给予任何药物，丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10，20，50μmol／L，印防己毒素组给予印防己毒素25μmol／L，印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol／L＋丙泊酚20μmol／L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度，用含有药物的人工脑脊液灌流脑片，给药10min时给予强直刺激，20min后去除药物，恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备：动物麻醉后断头取脑，垂直于海马长轴切取三四片海马脑片，厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2．0～3．0h，然后再全部浸于（32．0&;#177;0．5）。C恒温灌流槽内，液面高出脑片表面2mm，不断通人经体积分数为0．95的O2和0．05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液，气体流量为200mL／min，人工脑脊液的灌流速度为1．5-2．0mL／min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发：双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支，玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层，记录CA1区群峰电位，然后施以100Hz,400串的强直刺激，诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20％、并持续30min以上，即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次，至少观察60min以上。结果：实验共纳人大鼠38只，全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况：以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100％计算，对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高，在60min时为刺激前的（135．35&;#177;3．9）％，形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况：预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时，丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的（124．72&;#177;3．9）％，（116．77&;#177;2．2）％，（109．39&;#177;0．9）％，与对照组相比均有显著性差异（t=2．25，P〈0．05；t=4．54，P〈0．01；t=6．88，P〈0．01）。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况：印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的（137．57&;#177;3.4）％，对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时，群峰电位幅度为刺激前的（129．32&;#177;3．5）％，与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异（t=3．02，P〈0．05）。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后，脑片的群峰电位幅度分别为用药前的（98．86&;#177;1．5）％和（98．65&;#177;1．8）％，与用药前基本相近（t=0．75，P〉0．05；t=0．73，P〉0．05）。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小，加药20min时为用药前的（82．37&;#177;2．9）％，与用药前相比具有明显差异（t=6．08，P〈0．01），撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol／L的印防己毒素20min后，脑片的突触基础传递兴奋性有所增高，表现为出现多个群峰电位波，但第一个群峰电位幅度为用药前的（102．35&;#177;2.4）％，与用药前相比基本相近（t=0．97,P〉0．05）。结论：丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后，群峰电位幅度均明显降低，长时程增强的形成受到抑制，且呈明显的剂量相关性，而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用，可能与激活γ-氨基丁酸（GABA）受体有关。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显