精氨酸牙膏对釉质早期龋再矿化作用的研究

目的 研究精氨酸牙膏对人牙釉质早期龋的再矿化效果。方法 制备人牙釉质龋标本,随机分为 3组：空白组（去离子水处理）,对照组（普通市售含氟牙膏处理,含质量分数 0.14%单氟磷酸钠）,实验组（精氨酸牙膏处理,含质量分数 0.14%单氟磷酸钠和 8%精氨酸）。经体外 pH循环 10 d,测量 pH循环前后各组样本的表面显微硬度,计算其差值;并通过偏光显微镜观察各组样本再矿化前后的形态学改变。pH循环结束后,脱矿处理 2h,测量其表面显微硬度,计算与 pH循环前的差值,评估再矿化处理对釉质抗酸能力的影响。采用酸蚀法测定各组的氟摄入量。结果 与对照组和空白组比较,实验组釉质表面的显微硬度、抗酸能力,以及氟摄入量均明显升高。偏光显微镜下观察,实验组病损深度明显变浅,且有表层下再矿化条带,而空白组与对照组病损无明显变化。结论 精氨酸牙膏能有效促进人牙釉质龋表层及表层下再矿化,在早期龋的防治领域具有较大的临床应用前景。     

七氟醚抑制脑干吸气前运动神经元的作用机制

研究背景:位于延髓尾部腹侧髓质的神经元是与吸气相关的前运动神经元,它们是支配呼吸肌如膈肌、肋间外肌、肋间内肌等运动神经元的上一级神经元。这些神经元的兴奋状态由NMDA受体,AM PA受体调控,也受抑制性AGBAA能神经调节。作者在去大脑狗的模型上探讨七氟醚对这些突触机制的影响。方法:实验在去大脑狗上进行,并应用迷走神经切断术使其处于瘫痪状态,通过机械通气维持高氧、高碳酸血症。局部微量注射AGBAA受体阻断剂荷包牡丹碱及谷氨酸受体激动剂AMPA、NMDA后,用细胞外记录技术,观测1MAC七氟醚对单个神经元活性的影响。用神经元…     

广州市学校与儿童机构营养调查报告—— Ⅱ.中学年龄儿童的生理测量

营养调查除了用计算营养素的进食量来衡量营养水平之外,还须要其它衡量的指标。在生长时期,身高与体重是营养状态很好的指标,测定时较易获得可靠的数字,所以在生理测量中价值较大。此外,也做了坐高、肩宽与握力的测量,并且应用每人的坐高与体重来计算他的“倍拉底雪”营养指数。     

广州市维生素C营养状况的初步研究(一般水平,蔬菜维生素C利用率,维生素C需要量)

本研究的目的在于初步探讨广州市一般维生素C的营养水平,测定广州所产的三种蔬菜所含维生素C在人体内的利用率,并观察在每日维生素C进食量为70、50、30毫克时,血浆维生素C与尿液维生素C排量的变化,从而商讨广州地区人民的维生素C需要量问题。     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

氯胺酮在抗缺血性脑损伤中的应用

兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）受体过度兴奋在脑缺血神经元损伤中起重要作用。应用突触后ＥＡＡ受体特异拮抗剂可明显缓解和抑制缺血性脑损伤。氨胺酮是ＮＭＤＡ受体非竞争性拮抗剂。它脂溶性高，能通过血脑屏障，发挥中枢抗ＥＡＡ兴奋性毒性作用，或许可能成为临床治疗缺血性脑损伤的药物这一。     

面积法测定兔潮气量

介绍了一种简便、可靠、易学的对呼吸波进行峰面积积分的方法测定兔潮气量。     

大米膳食补充以不同组成的氨基酸后对钙平衡的影响

<正> Conner和Sherman二氏观察到低钙水平时增加蛋白质摄入量可加快大鼠生长速度,同时增加其钙化作用速度。McCance等人观察到正常成人,当增加蛋白质摄入量时,可升高钙在肠道吸收的量,但随即于尿中排出。Desikachar等人报告了蛋白摄入量与蛋白质的质量对鼠钙磷平衡的影响,认为高蛋白膳食可提高钙磷的利用率,对磷的影响更为显     

基于大学生创新创业训练计划的医学生“本硕连读式”培养模式

大学生创新创业训练计划项目资助本科生在导师指导下,自主完成创新性研究项目,充分培养了学生的综合素质,为研究生录取和学习均奠定了良好基础。本文对基于大学生创新创业训练计划的医学生“本硕连读式”培养模式进行了探讨,以期为医学高校人才培养提供参考。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。