异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区cGMP含量的影响

在中枢神经系统（ＣＮＳ）,存在有一氧化氮／环鸟苷酸（ＮＯ／ｃＧＭＰ）信号转导系统,ＮＯ和ｃＧＭＰ可发挥第二信使作用〔１〕。异丙酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）和氯胺酮（ｋｅｔａｍｉｎｅ）均为临床常用的静脉麻醉药,它们分别通过增强ＧＡＢＡ能神经功能或阻断ＮＭＤＡ...     

创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(MB)的干预作用.方法 大白兔18只,分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)和创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只);生理盐水复苏组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)和复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点血浆IL-18水平,对照组测定相应时间点IL-18水平.结果 对照组各时间点IL-18水平无明显差异,兔创伤性休克后IL-18水平明显升高,应用MB复苏后IL-18水平较生理盐水复苏明显降低.结论 IL-18在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆IL-18的水平,有助于创伤性休克的改善.     

心麻液预处理的心肌保护效果

目的 研究Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ晶体心麻液预处理和缺血预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法 应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察晶体心麻液预处理的缺血预处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ,ＤＰ,＋ｄｐ／ｄｔ－,ＣＦ冠脉流出液中蛋白含量和ＬＤＨ活性以及再灌注后心肌ＳＯＤ活性,ＭＤＡ和ＡＴＰ含量的变化。结果 在缺血期间,晶体心麻液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。     

全身亚低温对脑缺血再灌注海马CA1区Bcl-2、Bax表达影响的动态变化

目的　研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl- 2、Bax表达的动态影响。方法　 12 6只S -D雄性大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 ,即刻全身亚低温 4h ,分别在 7个时间点取脑标本 ,进行Bcl- 2、Bax免疫组织化学及苏木精 -伊红染色。结果　与常温组相比 :亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ;Bcl - 2蛋白免疫反应强度峰值增高持续时间延长 ;Bax蛋白免疫反应强度峰值减低 ,持续时间缩短。结论　全身亚低温对缺血再灌注锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl- 2蛋白的表达 ,延长其表达持续时间 ;而减弱具有促凋亡的Bax表达 ,同时缩短其表达持续时间。此可能是亚低温对缺血再灌注脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

阿托品中枢兴奋作用原理的初步探讨

给小鼠i.p.阿托品5mg/kg可导致自主活动增加。将毒扁豆硷(0.5mg/kg,ip)、安定(10mg/kg,ip)和苯巴比妥(100mg/kg,ip)分别与阿托品合用,均使小鼠活动减少,表现拮抗阿托品的中枢兴奋作用。兔icv阿托品1mg/kg后呈现强烈兴奋现象,EEG爆发多棘波,行为发生阵发性抽搐,强直性痉挛,70％死亡。氟呱啶醇和酚妥拉明对阿托品中枢兴奋作用无影响。24小时前icv密胆碱100mg/kg或同时用东莨菪碱(3mg/kg,icv)均能减弱阿托品的中枢兴奋作用,而毒扁豆碱(0.3mg/kg,iv)则对之影响不明显。安定(2mg/kg,iv)和苯巴比妥钠(60mg/kg iv)则有良好的拮抗阿托品中枢兴奋作用。上述结果提示阿托品中枢兴奋作用可能与阻断中枢抑制性M胆碱受体和促使Ach释放增加有关。     

培高利特和螺哌隆对脑缺血再灌注期DA代谢影响的实验研究

目的研究培高利特(pergolide)和螺哌隆(spiperone)对沙土鼠前脑缺血再灌注期纹状体多巴胺(DA)代谢的影响。方法采用双侧颈总动脉阻断法制备沙土鼠(64只)前脑缺血再灌注损伤模型,缺血5分钟。将实验动物分为四组。假手术(Sham)组：分离双侧颈总动脉、套线,但不阻断;脑缺血再灌注(I-R)组：阻断双侧颈总动脉,5分钟后复灌;培高利特(I—PER)组：缺血前2天腹腔注射培高利特1mg／kg,2次／d,缺血前1小时再给药1次;螺哌隆(I—SPI)组：腹腔注射螺哌隆1mg／kg,方法同I-PER组。Sham组和I—R组分别腹腔注射生理盐水,容积和给药时间同I-PER组。每组分为再灌注5分钟和60分钟两个亚组。用高效液相色谱-电化学检测法测定纹状体中DA及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量,计算DA代谢率([DOPAC HVA]／DA)。结果I—R组再灌注5分钟和60分钟时纹状体DA含量明显低于Sham组(P均＜0．01),I-PER组、I-SPI组两时间点DA含量与I—R组相比均无显著差异(P＞0．05);再灌注5分钟和60分钟时DA代谢率I—R组明显高于Sham组(P均＜0．01),I-PER组明显低于I—R组(P＜0．01,P＜0．05),I-SPI组明显高于I—R组(P均＜0．01)。结论培高利特和螺哌隆可分别抑制和促进沙土鼠前脑缺血再灌注期间纹状体DA的释放和代谢。     

异氟烷对离体大鼠心脏缺血后能量代谢的影响及其机制

目的研究异氟烷对心肌缺血/再灌注期间能量代谢和功能的影响及其可能机制。方法实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,分为未处理组、异氟烷组、cheleryth-rine(蛋白激酶C抑制剂)+异氟烷组、chelerythrine组。药物处理(或未处理)后,所有心脏均缺血30min,复灌60min。以Maclab生理实验系统记录心脏的血流动力学指标,HPLC方法测定心肌能量物质含量,免疫印迹方法分析蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)亚型在细胞内的分布和活性。结果异氟烷明显延缓心肌缺血15min时心肌ATP的耗竭,改善再灌注后的心肌收缩功能以及能量代谢障碍的恢复,增加PKC-δ和-ε亚型的膜转位。PKC抑制剂chelerythrine减少异氟烷诱导的PKC-δ和-ε亚型的膜转位以及心肌功能和ATP的恢复。结论异氟烷延缓心肌缺血期间ATP的耗竭及改善复灌后心肌功能和能量代谢,该保护作用是由PKC介导的。     

阿托品抗实验性心律失常的作用

Atr5～10mg/kg ip能提高豚鼠心脏对哇巴因中毒的耐量,对AC、BaCl_2、CaCl_2、氯仿和Ach—CaCl_2诱发的实验性心律失常有明显的对抗作用,iv Atr2～4mg/kg亦能对抗Adr诱发的家兔心律失常。     

利多卡因的不良反应综述

利多卡因属酰胺类局麻药,临床多用于局部麻醉及治疗各种心律失常。近年,随着临床对该药药理机制认识的逐步深入,发现其在治疗难治性哮喘、偏头痛、癫痫、脑缺血及脑保护等方面亦具有很好的效果,故在临床上应用日渐广泛,但有关不良反应的报道也日趋增多,现综述报告如下,以引起同道的关注。     

延迟低温复合巴曲酶对沙土鼠全脑缺血后脑神经细胞突触体ATP酶活力的影响

ＡＴＰ酶对于维持哺乳动物脑神经细胞兴奋性、传导性,调节神经递质的代谢等方面发挥着重要的作用〔１〕。脑缺血后神经细胞突触体ＡＴＰ酶活力降低,严重影响神经细胞的功能状态,可以导致神经坏死〔２〕。脑缺血后一定时间的延迟性低温仍有脑复苏作用〔３〕。但延迟性低温可以收缩脑血管,增加血液粘稠度而加重脑微循环障碍〔４〕。如能减轻延迟性低温引起的脑微循环障碍,则可能提高延迟性低温的脑复苏效果。我们观察巴曲酶对延迟性低温脑复苏时脑神经细胞突触体ＡＴＰ酶活力的影响。报告如下。１　材料与方法１１　动物和分组：沙土鼠…