山莨菪碱对脑缺血后海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的 研究山莨菪碱对海马ＡＴＰ和ＡＴＰ敏活性的影响。方法 建立沙鼠全脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温缺血组，常温缺血再灌注组，山莨菪组，每组８只动物。测定脑缺血后和再灌注３０及６０ｍｉｎ时海马触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血后ＡＴＰ与缺血前后相比明显下降（Ｐ〈０．０１），常温再灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ恢复到缺血前的６４％。山莨菪碱组ＡＴＰ含量明显高于常温组（Ｐ〈     

全身亚低温对脑缺血再灌注海马CA1区Bcl-2、Bax表达影响的动态变化

目的　研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl- 2、Bax表达的动态影响。方法　 12 6只S -D雄性大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 ,即刻全身亚低温 4h ,分别在 7个时间点取脑标本 ,进行Bcl- 2、Bax免疫组织化学及苏木精 -伊红染色。结果　与常温组相比 :亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ;Bcl - 2蛋白免疫反应强度峰值增高持续时间延长 ;Bax蛋白免疫反应强度峰值减低 ,持续时间缩短。结论　全身亚低温对缺血再灌注锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl- 2蛋白的表达 ,延长其表达持续时间 ;而减弱具有促凋亡的Bax表达 ,同时缩短其表达持续时间。此可能是亚低温对缺血再灌注脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

亚低温对脑缺血后延迟性神经元坏死的影响

研究亚低温对脑缺血后民神经元迟发性坏死的影响。方法沙鼠全脑再灌注模，脑缺血时间１０ｍｉｎ。分段手术组，常温组，亚低温组。亚低温持续时间６ｈ，在缺血后第７ｄ时处死动物进行海马ＣＡ１区锥体细胞计数。     

麻醉气体吸附器效能测试的初步结果

我们对ＸＦ－８９０１麻醉气体吸附器的效能作了监测，现将初步结果报道如下。材料与方法１．气相色谱仪及分析条件Ｖａｒｉａｎ公司３４００型气相色谱仪。色谱柱长４ｍ，内径４ｍｍ玻璃柱。固定相：１０１白色担体（４０～６０目）。仪器条件：柱温１２０℃，气化室１５...     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

咪达唑仑与丙泊酚对局灶缺血再灌注大鼠脑水肿影响的对照研究

目的对比咪达唑仑与丙泊酚对脑局灶缺血再灌注后脑水肿状态的影响。方法雄性SD大鼠72只随机分为四组:假手术组、脑缺血再灌注组、丙泊酚处理组、咪达唑仑处理组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血2h再灌注72h行神经功能缺损评分、断头取脑行脑梗死体积和脑含水量测量以及脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的检测。结果与缺血再灌注组相比,咪达唑仑与丙泊酚均能明显降低脑梗死体积,减轻脑水肿,降低AQP4的表达,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论咪达唑仑具有与丙泊酚同等地减轻脑局灶缺血再灌注后水肿的作用,适合作为该类疾病状态下的镇静药。     

低温对脑缺血后沙鼠海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的：研究脑缺血海马ＡＴＰ含量变化与ＡＴＰ酶活性变化的关系及低温的影响。方法：沙鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０分钟。测定脑缺血１０分钟再灌注３０分钟和６０分钟时海马突触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性的变化。结果：脑缺血后ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性明显下降。再灌注后ＡＴＰ含量有明显恢复，但ＡＴＰ酶活性恢复的程度明显小于ＡＴＰ恢复的程度。低温组ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性恢复的程度均高于常温组。结论：脑缺血后应用低温     

多巴胺在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

多巴胺在脑缺血再灌注损伤中起重要作用，缺血再灌注时多巴胺释放明显增加，过量释放的多巴胺可以直接或间接对神经细胞产生毒性作用。多巴胺的神经毒性作用机制尚未完全阐明，主要观点为：（1）多巴胺自身的神经毒性。（2）多巴胺代谢产物的神经毒性；（3）增强兴奋性氨基酸的毒性。（4）诱导凋亡。     

5-羟色胺受体对小鼠异氟烷、七氟烷遗忘作用的影响

目的 探讨5-羟色胺(5-hydroxytry ptamine,5-RT)受体与吸入麻醉药异氟烷、七氟烷遗忘作用的关系.方法 建立小鼠腹腔注射异氟烷、七氟烷遗忘模型,在跳台、避暗实验中观察和记录不同剂量5-HT受体拮抗剂(WAY100635)侧脑室注射对跳台潜伏期、步入潜伏期、错误次数的影响.结果 侧脑室注射5-HT受体拮抗剂可延长异氟烷、七氟烷所致记忆障碍小鼠的跳台潜伏期(P＜0.05)、步入潜伏期(P＜0.05),减少错误次数(P＜0.05).结论 5-HT受体介导了异氟烷、七氟烷的遗忘作用.     

停跳液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳液预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ以及灌流液中蛋白含量和ＬＤＨ活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和ＬＤＨ的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。